Etiologia
As alterações cerebrovasculares induzidas por uma hipertensão de longa duração são responsáveis pela grande maioria das hemorragias intracerebrais (HICs) primárias.
A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é responsável por um número significativo de HICs primárias, especificamente na população idosa. Embora a prevalência continue baixa nas pessoas com menos de 55 anos, ela aumenta com a idade.[14] A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é causada pela deposição beta-amiloide nas paredes das artérias de tamanho médio e pequeno restritas ao córtex cerebral (recobrindo as leptomeninges) e cerebelo.[15] Casos hereditários raros podem decorrer de mutações genéticas na cistatina C, na proteína precursora de amiloide ou na transtirretina.[16] A deposição de amiloide nos vasos sanguíneos causa danos à arquitetura vascular, necrose fibrinoide e divisão da parede vascular, o que causa microssangramentos pelo acúmulo perivascular de macrófagos com depósito de hemossiderina. Esses microssangramentos cerebrais são visíveis apenas à ressonância nuclear magnética e resultam do extravasamento de eritrócitos de pequenos vasos sanguíneos. Está comprovado que os pacientes com alelo do épsilon 4 (E4) do gene para apolipoproteína (Apo) têm maior risco para AAC comparados àqueles sem alelo. Os heterozigotos do Apo-E4 têm maior risco de uma forma extrema de AAC, enquanto os homozigotos têm maior risco de uma forma ainda mais grave de AAC. A presença de ApoE2 também foi correlacionada com um risco aumentado de HIC nas pessoas com CAA. Normalmente, os microssangramentos cerebrais na AAC localizam-se nas regiões cortical e subcortical do parênquima cerebral; portanto, a AAC é uma causa importante de hemorragia lobar, mas não é causa de hemorragia em outros locais intracranianos.[14]
A hipertensão pode causar hemorragia em qualquer local intracraniano. A hipertensão crônica pode resultar em microssangramentos cerebrais causados por pequenos vasos danificados, embora costumem ocorrer nas estruturas cerebrais mais profundas. Acredita-se que a presença e a quantidade de microssangramentos cerebrais seja um marcador da gravidade da doença subjacente dos pequenos vasos.[17]
É importante reconhecer que a maioria dos especialistas considera que a hemorragia associada à anticoagulação também é uma forma de HIC primária.
A HIC secundária surge de uma malformação vascular identificável ou como uma complicação de outras doenças clínicas ou neurológicas que prejudicam a coagulação ou promovem ruptura vascular. As etiologias incluem:
Infarto cerebral ou tumor cerebral com hemorragia no tecido doente.
Drogas de abuso simpaticomiméticas, como cocaína e anfetaminas. A cocaína e as anfetaminas compartilham características farmacológicas e efeitos fisiológicos, mas a anfetamina tem uma meia-vida mais longa e, portanto, tem efeitos sistêmicos mais sustentados. Foi estabelecido que o uso de anfetaminas está associado a um risco muito maior de AVC hemorrágico entre pessoas com idade entre 18 e 44 anos. O risco é maior nessa faixa etária devido a uma prevalência maior de uso de substâncias ilícitas na população mais jovem. Aproximadamente 80% dos AVCs relacionados a anfetaminas são hemorrágicos. Não há relação entre uma via de administração específica (isto é, oral, inalação ou injeção) e a incidência de AVC hemorrágico. No entanto, uma revisão da literatura descobriu que o AVC isquêmico associado ao uso de anfetaminas foi mais comum com o uso por inalação.[18] O efeito simpaticomimético da anfetamina e de drogas semelhantes às anfetaminas (por exemplo, cocaína) causa aumentos transitórios nas pressões arteriais sistólica e diastólica que podem levar a danos vasculares devido à patogênese da arteriosclerose, fraqueza arterial e hemorragia intracraniana.
As malformações arteriovenosas cerebrais (MAVs) são um tipo raro de lesão vascular congênita que pode se manifestar com HIC espontânea (58%), novo episódio de convulsão (34%) ou cefaleia (8%). Elas estão presentes em 0,1% da população e tendem a ser achados incidentais depois que a neuroimagem é feita para outras queixas neurológicas. Há uma prevalência maior de MAVs cerebrais associadas à telangiectasia hemorrágica hereditária (THH). De fato, a neuroimagem que mostra mais de uma MAV no cérebro é altamente preditiva de THH. As MAVs são conexões arteriovenosas sem um leito capilar interveniente. A conexão arteriovenosa de alto fluxo potencializa os fenômenos relacionados ao fluxo como forças de cisalhamento que podem resultar em arterialização do membro venoso, fenômeno do roubo vascular e, até mesmo, o desenvolvimento de aneurismas na MAV. De maneira geral, a hemorragia intracraniana causada por MAV tem um histórico natural mais benigno que a hemorragia intracraniana primária. O risco anual de hemorragia intracraniana derivada de uma MAV não rota é de 1.3%, enquanto o risco anual de sangramento após uma MAV rota é de 4.8%. Portanto, o risco mais importante de HIC de uma AVM cerebral é uma ruptura inicial de uma AVM cerebral.[19]
Fisiopatologia
A hemorragia intracerebral (HIC) é causada pela ruptura vascular com sangramento no parênquima cerebral, resultando em uma lesão mecânica primária no tecido cerebral. O hematoma em expansão pode causar o cisalhamento de artérias vizinhas adicionais, resultando em mais sangramento e na expansão do hematoma, que podem resultar em lesão secundária devido ao efeito de massa, aumento da pressão intracraniana, redução da perfusão cerebral, lesão isquêmica secundária e herniação cerebral.[20] O crescimento significativo do hematoma (30% a 40% de aumento) no período de várias horas após a apresentação é comum em pacientes que comparecem até 3 a 4 horas após o início dos sintomas.[21] O período de sangramento pode ser ainda mais prolongado em pacientes anticoagulados. Deter o crescimento do hematoma é, portanto, um objetivo crucial das terapias clínicas ou cirúrgicas. A hemorragia pode irromper no espaço subaracnoide ou no espaço intraventricular em consequência do crescimento do hematoma. O papel das metaloproteinases da matriz na gênese da neuroinflamação e do crescimento do hematoma está sendo amplamente investigado.[22] A mortalidade aumenta na presença de hemorragia intraventricular, em parte devido ao aumento do risco relacionado de hidrocefalia comunicante ou não comunicante.[23] A mortalidade por HIC é alta e pode resultar da destruição direta de áreas críticas do cérebro, compressão de áreas críticas do cérebro por hematoma adjacente ou parada circulatória cerebral causada pelo aumento global da pressão intracraniana.
Classificação
Etiologia da hemorragia intracerebral[2]
Espontânea primária
Idiopática (sem malformações vasculares identificáveis ou doenças relacionadas)
Anticoagulação.
Secundária
Malformação vascular identificável
Doenças clínicas ou neurológicas que prejudiquem a coagulação ou promovam ruptura vascular (por exemplo, infarto ou tumor cerebral, drogas de abuso simpatomiméticas, neoplasias hematológicas).
Local da hemorragia intracerebral[3]
É útil subdividir a HIC por localização porque as etiologias e o prognóstico variam de acordo com o sítio.
Lobar: ocorre no córtex ou na substância branca subcortical dos hemisférios do cérebro.
Hemisférico profundo: ocorre nas estruturas de substância cinzenta profunda supratentorial, com mais frequência no putâmen e nos núcleos talâmicos.
Tronco encefálico: ocorre principalmente na ponte.
Cerebelar: ocorre principalmente no núcleo denteado.
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