Etiologia
Movimentos de automóvel
A cinetose ocorre ao usar uma grande variedade de veículos e até mesmo animais. Os principais fatores que determinam o grau em que um movimento pode ser provocativo são a frequência e a magnitude do movimento.[19][20][21]
Análises de movimentos que provocam cinetose, juntamente com experimentos envolvendo simulação de movimento, revelam que o mal-estar ocorre mais facilmente com frequências de movimento em torno de 0.2 Hz (ciclos por segundo) e diminui em frequências acima ou abaixo.
Os grandes transatlânticos modernos, que operam em frequências muito baixas, não são particularmente nauseogênicos; da mesma forma, andar de lancha ou andar a cavalo, ambos envolvendo altas frequências mecânicas, podem induzir medo e desconforto, mas não são particularmente nauseogênicos.
Por outro lado, os movimentos mecânicos suaves de um carro, de um trem pendular (trem de alta velocidade com um mecanismo de inclinação para aumentar a velocidade em trilhos curvos [por exemplo, o Acela Express de Washington, D.C. para Boston]) ou de um barco de tamanho médio, todos os quais envolvem frequências de movimento de 0.2 Hz, provocam cinetose rapidamente.
A frequência da cinetose também é determinada pela intensidade do movimento, de modo que, mesmo com uma frequência bem mais baixa ou mais alta que 0.2 Hz, a cinetose ocorrerá se o movimento for suficientemente vigoroso.
Movimentos ambientais
Experiências de movimentos visuais simulados podem causar tontura, náuseas e vômitos. Isso é chamado de cinetose induzida visualmente (CIV) e é um diagnóstico diferente da cinetose causada pelo movimento físico.[1]
Experiências visuais nauseogênicas incluem telas de realidade virtual, monitores de computador ou televisão, projeções cinematográficas ou simuladores.[1] Além de induzir sensações de automovimento e náuseas, os monitores computadorizados modernos também induzem à desorientação com consequente perda de desempenho, uma condição que foi denominada "cybersickness" (náusea digital).
Um número significativo de pacientes com síndrome de enxaqueca pode apresentar CIV.[1] Foi sugerido que os mecanismos fisiopatológicos envolvidos podem ser semelhantes aos responsáveis pelos sintomas da enxaqueca.[22][23][24][25]
A ilusão de automovimento estimulada por um tambor optocinético pode provocar toda a gama de sintomas de cinetose, incluindo náuseas.[26]
Contexto comportamental
O desenvolvimento da cinetose e a intensidade dos sintomas podem ser exacerbados por atividades que causam informações conflitantes dos sistemas visual e vestibular (conflito visuovestibular).
Existem vários fatores envolvidos. No nível mecânico, movimentos do corpo e particularmente da cabeça dentro de um veículo podem simplesmente aumentar a intensidade dos estímulos do movimento provocativo. Um fator particularmente importante é o movimento da cabeça dentro da estrutura do veículo, que por si só está em movimento, como um carro virando uma esquina. Esses movimentos podem provocar uma estimulação incomum e intensa dos canais semicirculares tridimensionais e dos órgãos dos otólitos do labirinto, o que provoca tontura intensa e falsas percepções de automovimento.[10]
Uma percepção coerente do movimento depende da integração de sinais sensoriais alocêntricos e egocêntricos. Nesse processo, o grau de confiança em uma modalidade sensorial é crucial, especialmente em casos em que diferentes informações sensoriais estão em conflito. O caso clássico é tentar ler em um carro em movimento: os reflexos vestíbulo-oculares, que estabilizam os olhos em objetos externos estacionários, devem ser suprimidos por movimentos oculares guiados visualmente para manter a fixação de leitura no texto que não está se movendo em relação à cabeça. Um conflito semelhante surge em trens de alta velocidade que se inclinam (ou em um avião que faz uma curva coordenada ao pousar ou decolar), que são particularmente nauseogênicos se o passageiro, que se sente parado na cabine, vê a paisagem externa parecendo inclinar.[27]
Entre os numerosos fatores psicológicos que intensificam a cinetose, os mais proeminentes são a antecipação de uma experiência desagradável e a tentativa de executar tarefas de percepção espacial, como a leitura de um mapa.[27][28]
O contexto ambiental, incluindo a visão e o odor de vômito, fumaça de diesel e outros odores desagradáveis exalados por substâncias químicas ou animais, também podem diminuir o limiar para o desenvolvimento dos sintomas.[29]
Fisiopatologia
Todos os vertebrados podem experimentar a cinetose ao se depararem com turbulências incomuns, e aqueles capazes de vomitar podem fazê-lo se o movimento for suficientemente provocativo. O desenvolvimento da cinetose depende da integridade do aparelho vestibular, ou pelo menos de algum componente funcional dele, e de como as informações vestibulares são integradas com outras informações sensoriais, como as informações visuais.
Os mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos responsáveis pela provocação de náuseas e vômitos por certas condições de movimento são amplamente desconhecidos. As principais estruturas e funções envolvidas na produção da cinetose incluem informações vestibulares dos canais semicirculares, os órgãos otolíticos e o integrador de "retenção de velocidade" dentro dos núcleos vestibulares. Essas estruturas têm extensas conexões com os centros motores oculares e autônomos dentro do tronco encefálico, cerebelo e centros de ordem superior dentro dos hemisférios cerebrais.[30][31] Para a cinetose provocada especificamente pela rotação e inclinação combinadas da cabeça, estudos descobriram que a adaptação ao movimento ou o efeito supressor do baclofeno podem reduzir a cinetose por meio do mecanismo de retenção de velocidade.[32][33][34] Esse mecanismo é um processo neuronal que estende sinais vestibulares de rotação durante movimentos prolongados e ajuda a redirecionar o movimento ocular durante rotações multiaxiais e sequenciais da cabeça. O viés produzido pela retenção de velocidade está intimamente relacionado à cinetose e é independente da magnitude das mudanças na posição da cabeça.[35] Estruturas encefálicas que suportam a retenção de velocidade envolvem os núcleos vestibulares e a úvula e o nódulo do vestibulocerebelo.[32][33] Outras informações importantes que podem estar envolvidas no conflito motor e sensorial que produz cinetose incluem informações visuais e proprioceptivas. Apesar de altas correlações intraparticipantes entre as magnitudes do movimento ocular e a suscetibilidade ao movimento em estudos de adaptação, a variabilidade interparticipante nas respostas do movimento ocular ao movimento é muito grande para que sirvam como marcador da suscetibilidade inicial à cinetose. O início de disritmias gástricas (por exemplo, taquigastrias) precede o primeiro relato de náuseas em pessoas saudáveis durante náuseas induzidas por um tambor optocinético.[36]
Baixos níveis de serotonina foram encontrados como um fator candidato que pode predispor indivíduos normais à cinetose, destacando semelhanças com a enxaqueca. A intolerância à histamina também foi proposta como um fator predisponente.[37][38] No entanto, é menos provável que um único fator neuroquímico seja responsável pela suscetibilidade à cinetose. Em vez disso, o envolvimento de múltiplos neuroquímicos e suas interações tem maior probabilidade de contribuir para a cinetose.
Interpretação cerebral do movimento
Movimentos de veículos que provocam cinetose quase sempre desafiam o modo como as pessoas sentem, percebem ou respondem à orientação. Para acelerações prolongadas de conteúdo de baixa frequência, o corpo é preferencialmente percebido como inclinado; por exemplo, em uma decolagem de avião, a pessoa se sente inclinada para trás antes da roda frontal verdadeiramente levantar da pista. Para movimentos rápidos de vai e vem, com conteúdo de alta frequência, como o balanço em um trem, a percepção preferencial é de translação oscilatória. Em paralelo à percepção, os movimentos oculares de reflexo vestibular, provocados pelo movimento de baixa frequência, são o revirar dos olhos ao contrário, adequados para balançar a cabeça, enquanto a resposta ao movimento de alta frequência da cabeça é o movimento ocular lateral, que compensa o movimento da cabeça para ajudar a fixarem objetos estacionários.
É geralmente proposto que a interpretação do movimento como inclinação ou translação seja desempenhada, em parte, por sinais vestibulares que filtram a frequência de modo que as baixas frequências sejam interpretadas para significar inclinação. A sintonização de frequência de movimento nauseogênico próximo de 0.2 Hz abrange a transição entre interpretações preferenciais de movimento como inclinação ou translação.[39][40][41][42] Nessa zona de ambiguidade, pode ser incerto para o cérebro como interpretar a informação sensorial, e conflitos perceptivos podem surgir entre o processamento ou a integração de sinais vestibulares com outros estímulos sensoriais. Assim, um elemento-chave no processo nauseogênico pode ser o desenvolvimento de um conflito interno no processamento de informações sensoriais que contribuem para a orientação espacial.[43]
Um exemplo importante de conflito é o conflito "visuovestibular", tipificado pela tentativa de ler em um carro, que provoca cinetose em muitas pessoas. Os reflexos vestíbulo-oculares, que movem os olhos para manter a fixação em um ambiente externo estacionário, podem entrar em conflito com a fixação visual no texto, que não se move em relação à cabeça e não necessita de movimento ocular.[10]
Uma possível explicação para a separação de frequência entre inclinação e translação pode estar na mecânica do corpo. Em algumas atividades de alta velocidade e baixa frequência, a cabeça pode inclinar enquanto o tronco e as pernas são impulsionados de um lado para o outro em alta frequência. Esses movimentos distintos podem fazer parte de muitas atividades, como correr, andar de bicicleta ou esquiar.
É improvável que exista uma única explicação para a resposta de náuseas e vômitos, que pode ser atribuída a uma combinação de mecanismos propostos, incluindo os seguintes.
"Teoria de toxina": os estados sensoriais ou perceptivos internos conflitantes, resultantes de certos tipos de movimentos, são similares às consequências da ingestão de uma neurotoxina, que o corpo expele por meio do vômito. Como um corolário, os vestíbulos evoluíram para o duplo propósito de transdução da orientação da cabeça e de sensibilidade a toxinas ingeridas.[44][45]
Redistribuição hemodinâmica: os vômitos aliviam o estômago da função digestiva para que o sangue possa ser direcionado à atividade muscular a fim de ajudar a resolver o teste de desafio do movimento.
Ansiedade: sintomas iniciais de náuseas alertam a pessoa sobre a situação de incômodo e, assim como outros estados de ansiedade grave, podem causar vômitos.
Resposta autonômica caótica: a cinetose resulta da ativação visuovestibular anormal por movimento incomum ou mecanismos neurais que geralmente mantêm um ambiente interno estável.[3][46]
Classificação
Classificação internacional de distúrbios vestibulares (CIDV): critérios de diagnóstico para cinetose[1]
Cinetose:
Um episódio agudo de cinetose é diagnosticado quando o estímulo indutor da cinetose é o movimento físico da pessoa. Isso pode ser provocado por transporte (por exemplo, movimento de um veículo ou animal), dispositivos de diversão (por exemplo, brinquedos de parques de diversão, equipamentos de playground, redes) ou edifícios balançando.
Distúrbio relacionado à cinetose:
O distúrbio relacionado à cinetose é diagnosticado quando pelo menos cinco episódios de cinetose são desencadeados de forma confiável pelo mesmo estímulo de movimento ou por estímulos semelhantes, a gravidade não diminui significativamente com a exposição repetida, há uma resposta comportamental ou emocional (como evitar ou temer a atividade) e os sintomas não são melhor explicados por outro distúrbio.
Cinetose induzida visualmente (CIV):
Um episódio agudo de CIV é diagnosticado quando o estímulo é movimento visual. Isso pode ser provocado por telas de realidade virtual, monitores de computador ou televisão, projeções cinematográficas ou simuladores.[4][5]
Distúrbio relacionado à cinetose induzida visualmente (DCIV)
O DCIV é diagnosticado quando pelo menos cinco episódios de CIV são desencadeados de forma confiável pelo mesmo estímulo visual ou por estímulos visuais semelhantes, a gravidade não diminui significativamente com a exposição repetida, há uma resposta comportamental ou emocional (como evitar ou temer a atividade) e os sintomas não são melhor explicados por outro distúrbio.
Qualquer combinação de cinetose, distúrbio relacionado à cinetose, CIV e DCIV pode ocorrer simultaneamente. A intensidade dos sintomas em resposta a estímulos de movimento físico ou visual pode variar muito e flutuar em um indivíduo devido a fatores como envelhecimento, adaptação ou presença de outras condições médicas. Em episódios agudos de cinetose ou CIV, a gravidade dos sintomas pode ser agravada por condições como distúrbios de motilidade ocular, distúrbios visuovestibulares ou distúrbios vestibulares, como enxaqueca vestibular, neurite vestibular ou tontura perceptual postural persistente. Nesses casos, deve-se fazer um diagnóstico de cinetose ou CIV e do distúrbio subjacente. Consulte Critérios.
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