ეტიოლოგია
ეგზემის ეტიოლოგია მულტიფაქტორულია. ის მოიცავს გენეტიკური მიდრეკილებისა და გარემო ფაქტორების ერთობლიობას, რომლებიც ხელს უწყობს დაავადების განვითარებას. კანის ბარიერული ფუნქციის დეფექტები და იმუნური დისრეგულაცია, რომლებიც ალერგენთან ექსპოზიციას მოჰყვება, დაავადების განვითარების ძირითადი კომპონენტებია.
აღნიშნული მონაცემი დაკავშირებულია მუტაციებთან იმ გენებში, რომლებიც გადამწყვეტია ნორმალური ეპიდერმული დიფერენცირებისთვის; ასევე იმუნური სისტემის რეგულირების პროცესში ჩართული გენებისთვის.[22][23] გენეტიკური წინასწარგანწყობის თეორიას მხარს უჭერს ოჯახის წევრებში გაზრდილი ინციდენტობა და კვლევების მიხედვით მონოზიგოტურ ტყუპებში 77%-იანი, ხოლო დიზიგოტურ ტყუპებში 15%-იანი კონკორდანტულობა.[21] კვლევებით გამოთვლილია, რომ პრევალენტობა და-ძმებში 22%-დან 24%-მდე მერყეობს.[20]
ფილაგრინის გენის მუტაციები ზრდის ეგზემის რისკს
კანის განახლების პროცესში, როდესაც მარცვლოვანი შრის უჯრედები დიფერენცირდება რქოვანა შრეში (კანის ზედა შრე), პროფილაგრინი იშლება ფილაგრინად. ფილაგრინი იშლება კანის ბარიერისთვის აუცილებელ ამინომჟავების გროვად. ფილაგრინის გენის ფუნქციის დამრღვევი მუტაციის გამო (მიმდინარეობს ეპიდერმული დიფერენცირების კომპლექსში, 1q21.3 I ქრომოსომაზე ), რომლის დროსაც ირღვევა ეპიდერმისის ბარიერული ფუნქცია, გაზრდილია ანტიგენებთან ექსპოზიცია და სენსიბილიზაცია, ასევე ეგზემის განვითარების რისკი.[23][24][25][26]
ასევე დადგენილია კავშირი ეგზემასა და გენომის იმ ნაწილებს შორის, რომლებიც, როგორც ცნობილია, ახდენს ციტოკინებისა და Th2 -ით გაშუალებულ იმუნურ პასუხში ჩართული რეცეპტორების კოდირებას. აღნიშნული პრედომინანტურია ეგზემის დროს.[21]
გარემო ფაქტორები
კანის მექანიკური ბარიერის შეძენილმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ან გააუარესოს დაავადება.[27][28] კანის აღნიშნული დარღვევის განვითარებაში გარემო ფაქტორების როლს ამყარებს ისიც, რომ ეგზემის მომატებული მაჩვენებელი დაფიქსირებულია ურბანულ დასახლებებში, უფრო მცირერიცხოვან ოჯახებსა და მაღალ სოციალურ-ეკონომიკურ კლასებში[17]ერთ კვლევაში ეგზემის პრევალენტობა ლონდონში მცხოვრებ იამაიკელ ბავშვებში ორჯერ მეტი იყო, იამაიკაში მცხოვრებ იამაიკელ ბავშვებთან შედარებით.[10] შეერთებულ შტატებში ეგზემის გავრცელების და მდგრადობის მაჩვენებელი უფრო მაღალია მდედრობითი სქესის ან შავკანიანი ბავშვებისთვის და ურბანული გარემოდან.[18]
ეგზემის მაპროვოცირებელი ან დამამძიმებელი გარემო ფაქტორებია:[27][28][29][30][31][32]
გამაღიზიანებელი ნივთიერებები (ირიტანტები), როგორიცაა საპნები და სარეცხი საშუალებები (შამპუნები, ქაფიანი აბაზანები)
კანის ინფექციები (Staphylococcus aureus ინფექცია ეგზემის გამწვავების ხშირი მიზეზია)
კონტაქტური ალერგენები
საკვებისმიერი ალერგენები (ძროხის რძე, კვერცხი, თხილი)
ინაჰალაციური ალერგენები (მტვრის ტკიპა).
ვიტამინი E დეფიციტი
ხისტი საყოფაცხოვრებო წყალი ( კალციუმის კარბონატის მაღალი შემცველობა
არსებობს მტკიცებულება, რომ ჩრდილოეთ ნახევარსფეროში შემოდგომისა და ზამთრის თვეებში დაბადება მნიშვნელოვნად არის დაკავშირებული ეგზემის განვითარებასთან. იმისთვის რომ გაირკვეს სეზონური ცვლილებების ეფექტი, საჭიროა შემდგომი კვლევები[33]
პათოფიზიოლოგია
კანის ბარიერული ფუნქციის დარღვევა იწვევს კანის ანტიგენებისადმი მომატებულ სენსიბილიზაციას, რაც პათოფიზიოლოგიის მთავარი ფაქტორია.[7] მუტაციები ფილაგრინის გენში, რომელიც აკოდირებს ეპიდერმისის დასკვნითი დიფერენცირებისთვის აუცილებელ ცილას, იწვევს ეპიდერმისის ბარიერული ფუნქციის დარღვევას და კანის ანტიგენებთან მომატებულ ექსპოზიციას და სენსიბილიზაციას.[23]
ეგზემის მწვავე ფაზაში, სენსიბილიზაციის შემდეგ იმუნური პასუხი მეტწილად Th2 სისტემითაა გაშუალებული, IL-4, IL-5 და IL-13-ის ჭარბ ექსპრესიასთან ერთად. აღნიშნული ინტერლეიკინები იწვევს IgE-ს მომატებულ პროდუქციას და პერიფერიულ ეოზინოფილიას.[1][34]
მიდრეკილება დაკავშირებულია იმ გენის პოლიმორფიზმთან, რომელიც აკოდირებს IgE რეცეპტორის სუბერთეულს; ასევე, ნანახია კავშირი 5q31-33 ქრომოსომასთანაც, რომელიც მოიცავს Th2 უჯრედებით ექსპრესირებულ ციტოკინების გენებს.[21]
პერსისტენტული ანთება და ფხანა საბოლოოდ შეიძლება გახდეს ქრონიკული ეგზემის მიზეზი, გასქელებული და ლიქენიფიცირებული კანით. ამ შემთხვევაში დაზიანება ვლინდება იმუნური უჯრედებისა და ციტოკინების სხვადასხვა გროვებით, პასუხი მეტწილად Th1 სისტემითაა გაშუალებული და მომატებულია IL-12-ის დონე..[26] Th17-ისა და IL-17-ის უფრო მაღალი გამოხატულება ასევე დაკავშირებულია ქრონიკულ ეგზემასთან.[35]
კლასიფიკაცია
ასაკობრივი კლასიფიკაცია: ჩვილთა, ბავშვთა და მოზრდილთა ფაზები.[1]
მიუხედავად იმისა, რომ ეგზემის სტანდარტული კლასიფიკაცია არ არსებობს, დაავადება ხშირად სამ ფაზად იყოფა: ჩვილთა, ბავშვთა და მოზრდილთა.[1]
მიუხედავად იმისა, რომ ეგზემისთვის დამახასიათებელია აღნიშნული სამი ფაზა, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, არ არის აუცილებელი, რომ პაციენტმა დაავადების თითოეული ფაზა გაიაროს. მაგალითად, სიმპტომები შეიძლება უკუგანვითარდეს ბავშვობის პერიოდის შემდეგ ან პირველად გამოვლინდეს სიცოცხლის მოგვიანებით ეტაპზე. თითოეული ფაზის გამოკვეთილი ასაკობრივი ზღვარი დადგენილი არ არის.
ჩვილთა ფაზა:[1]
როგორც წესი, გრძელდება დაბადებიდან 2 წლამდე
ხშირად იწყება ლოყების, შუბლის და სკალპის დერმატიტით; განსაკუთრებით დაზიანებულია კიდურების გამშლელი ზედაპირები
ხშირია გამოხატული ვეზიკულური კომპონენტი, შეშუპებით, ექსუდაციითა და ფუფხის წარმოქმნით.
ჩვილებში სახის ეგზემა შეიძლება გაუარესდეს კბილების ამოჭრისას და რაციონში ახალი საკვების ჩართვისას.
გამშლელი ზედაპირების დაზიანება შეიძლება უკავშირდებოდეს ცოცვის(ხოხვის) დაწყებას.
გრძელდება 2 წლიდან პუბერტატულ პერიოდამდე. ბავშვებში, უკვე არსებული პერსისტენტული დაავადებით, გვიანი გამოვლინებითა და/ან უფრო მძიმე ფორმით, აღინიშნება პერსისტირების მომატება.
დაზიანებულ არეში, როგორც წესი, ნაკლებადაა ვეზიკულები. მუდმივი ფხანის გამო პაპულები და ფოლაქები უფრო ლიქენიფიცირებულია
ბავშვებში, როგორც წესი, დაზიანებულია მომხრელი ზედაპირების კანი, მეტწილად იდაყვის და მუხლქვეშა ფოსო, მაჯები, მტევნები, კოჭები და ტერფები.
სახის დაზიანებისას ის ძირითადად შემოიფარგლება პირისა- და თვალისგარშემო კანით.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: იდაყვის ფოსოს მწვავე ეგზემა, 9 წლის გოგონაFrom the personal collection of A. Hebert, MD; used with permission [Citation ends].
მოზრდილთა ფაზა:[1]
გრძელდება გარდატეხის ასაკიდან ზრდასრული ასაკის ჩათვლით
დამახასიათებელია გასქელებული, მშრალი კანი და ლიქენიფიცირებული ფოლაქები. მომხრელი ზედაპირების კანის გარდა ხშირად დაზიანებულია ზურგი და მკლავები, ასევე მტევნებისა და ტერფების დორსალური ზედაპირები.
ხელისა და ფეხისგულებზე შეიძლება გამოვლინდეს დისჰიდროზული ცვლილებები.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: მუხლქვეშა ფოსოს ლიქენიფიკაცია, ეგზემით დაავადებული ბავშვიFrom the personal collection of A. Hebert, MD; used with permission [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ხელისგულის ქრონიკული ეგზემა, 64 წლის მამაკაციFrom the personal collection of A. Hebert, MD; used with permission [Citation ends].
ეგზემის გავრცელებისა და სიმძიმის ინდექსი[3]
ჯანდაცვის მეორეულ რგოლში ეგზემის სიმძიმე სულ უფრო ხშირად იზომება ეგზემის გავრცელებისა და სიმძიმის ინდექსით (EASI). აღნიშნული არის კლინიკური ინსტრუმენტი, რომლის ქულათა შეფასება ხდება კანის ერითემის, ექსკორიაციების, ინდურაციისა და ლიქენიფიკაციის საფუძველზე. DermNet NZ: EASI score Opens in new window
გაერთიანებული სამეფოსა და ევროპის გაიდლაინების მოთხოვნით, დუპილუმაბის მიმღები პაციენტების გამოსავლების აღრიცხვა უნდა მოხდეს ეგზემის გავრცელებისა და სიმძიმის ინდექსით (რამაც ხელი შეუწყო მის, როგორც დაავადების კლინიკური სიმძიმის ინსტრუმენტის ათვისებას გაერთიანებულ სამეფოსა და ევროპაში).[4][5]
ატოპიური დერმატიტის ქულა[3]
საერთო ქულა, რომელიც შემუშვებულია ატოპიური დერმატიტის ევროპის სამუშაო ჯგუფის მიერ. ატოპიური დერმატიტის ქულა (SCORAD) 25-მდე მიჩნეულია მსუბუქი ფორმის ეგზემად; 50-ზე მეტი ქულა ითვლება დაავადების მძიმე ფორმად. DermNet NZ: SCORAD Opens in new window
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას