ეტიოლოგია
ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები არღვევს ნორმალურ ნაწლავურ ფლორას. ამის ყველაზე ხშირი გამომწვევი აგენტებია ამპიცილინი, ცეფალოსპორინები, კლინდამიცინი და ფტორქინოლონები.[21]C difficile-ს კოლონია წარმოიქმნება ნაწლავური ფლორის დარღვევის შემდეგ, სითბოს მიმართ რეზისტენტული სპორების მონელების შედეგად, რომლებიც ნაწლავში ვეგეტატიურ ფორმებად გარდაიქმნება.[22] ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებში კოლონიზაციის გაზრდილი რისკის რისკ-ფაქტორები მოიცავს ჰოსპიტალიზაციას წინა 6 თვის განმავლობაში, მილის კვება და კუჭის მჟავას დამთრგუნველი თერაპიის ან კორტიკოსტეროიდების გამოყენება წინა 8 კვირაში.[23]
ჯანდაცვის დაწესებულებებში ინფექციის გადაცემის ყველაზე მეტად სავარაუდო გზაა ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემა ფეკალურ-ორალური გზით (მაგ. ჯანდაცვის მუშაკების ხელებიდან), მაღალი რისკის ფომიტებით (მაგ. არასათანადოდ გაწმენდილი ღამის ქოთნებით ან რექტული თერმომეტრებით), ან დაბინძურებულ გარემოსთან პირდაპირი ექსპოზიციით. ასიპტომური კოლონიზებული პაციენტები ასევე ხელს უწყობენ ინფექციის გავრცელებას.[2]
დაფიქსირდა გადაცემა ოჯახის წევრებს შორის. C difficile-ის ინფექციის 224 000 შემთხვევის საკონტროლო კვლევამ აჩვენა, რომ ინფექციების 4.8% განვითარდა ოჯახის ცალკეულ წევრში დიაგნოზის შემდეგ. ეს ხაზს უსვამს საერთო გარემოს მნიშვნელობას ინფექციის გადაცემაში.[24]
პათოფიზიოლოგია
საინკუბაციო პერიოდი ზოგადად 2-3 დღეს შეადგენს, თუმცა შეიძლება ერთ კვირაზე მეტხანს გაგრძელდეს.[2]Clostridium difficile არის გრამ-დადებითი, ანაერობული, სპორების წარმომქმნი ჩხირი, რომელიც გამოყოფს A და B ტოქსინებს. ეს ტოქსინები მსხვილ ნაწლავში იწვევენ ანთებით რეაქციას, რასაც მოყვება სისხლძარღვების გამტარობის გაზრდა და ფსევდომემბრანების წარმოქმნა.[3] ნაწლავურ ფსევდომემბრანებს აქვთ ერთმანეთთან შეზრდილი, ზედაპირიდან ამობურცული, ყვითელი და თეთრი ფოლაქების მკვეთრი შესახედაობა, ანთებითი ლორწოვანი გარსის ფონზე. ეს ფოლაქები ნეიტროფილების, ფიბრინის, მუცინის და უჯრედული ნარჩენებისგან შედგება.[3]
ითვლება, რომ პათოგენეზში ტოქსინი A უფრო დიდ როლს თამაშობს, ვიდრე ტოქსინი B, ვინაიდან ცხოველების ექსპერიმენტულ მოდელებში იგი მეტ ქსოვილოვან დაზიანებებსა და მეტი სითხის დაგროვებას იწვევდა. ტოქსინი B თავის როლს მხოლოდ მას შემდეგ ასრულებს, რაც ნაწლავის ლორწოვანი გარსი A ტოქსინით ზიანდება.[3]
მასპინძლის იმუნური პასუხის მიხედვით, ასევე იქიდან გამომდინარე, არის თუ არა C difficile ტოქსიკოგენური, ვითარდება ან ბაქტერიის ასიმპტომური მატარებლობა ან C difficile-თან დაკავშირებული დაავადება. ასიმპტომურ მატარებლებში ტოქსინების წარმოქმნის ნიშნები არ ვლინდება.
დაავადების კლინიკური გამოვლენა, ჩვეულებრივ, ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყებიდან მე-4-დან მე-9 დღემდე იწყება, თუმცა იგი შეიძლება ანტიბიოტიკების შეწყვეტიდან 8 კვირამდე პერიოდშიც გამოვლინდეს.[22]
დასუსტებულ პაციენტებში შეიძლება A ტოქსინზე იმუნოგამაგლობულინის იმუნური პასუხი არ ჩამოყალიბდეს.[22]
კლასიფიკაცია
შემთხვევის მეთვალყურეობა[2]
ჯანდაცვის დაწესებულებაში დაწყებით:
ლაბორატორიულად გამოვლენილი Clostridium difficile ინფექცია, რომელიც ვლინდება დაწესებულებაში მიღებიდან 3 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში (ე.ი. მე -4 დღეს ან მის შემდეგ). სამედიცინო დაწესებულებებმა უნდა აკონტროლონ ეს შემთხვევები, რათა დაფიქსირდეს შემთხვევების რაოდენობის ზრდა და დაავადების გავრცელების შემთხვევები.
საზოგადოებაში დაწყებული-ჯანდაცვის დაწესებულებასთან დაკავშირებული:
C difficile-ს ინფექცია, რომელიც ვითარდება საავადმყოფოდან გაწერიდან 28 დღის განმავლობაში.
არაჰოსპიტალური:
C difficile-ს ინფექცია, როცა ბოლო 12 კვირის განმავლობაში პაციენტი საავადმყოფოში ღამის განმავლობაში არ გაჩერებულა.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას