Insuficiencia respiratoria aguda

Entre las causas respiratorias se incluyen:

Exacerbación aguda del asma
Embolia pulmonar: trombosis de las arterias pulmonares que puede producirse como resultado de estados de hipercoagulabilidad, como los inducidos por el embarazo, el uso de anticonceptivos orales, las deficiencias proteicas hereditarias (por ejemplo, deficiencias de proteína C, proteína S, antitrombina III, factor V de Leiden) y las afecciones autoinmunes (p. ej., síndrome antifosfolípido, lupus eritematoso sistémico)
Edema pulmonar
Síndrome de dificultad respiratoria aguda, incluida la infección por COVID-19. La mayoría de las muertes relacionadas con la COVID-19 se deben a una infección viral pulmonar con un rápido desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. La neumonía asociada con COVID-19 se asocia con insuficiencia respiratoria aguda gravemente hipóxica que a menudo requiere soporte ventilatorio mecánico.[15]
Neumonía (bacteriana, vírica o combinada)
Epiglotitis aguda.
Edema pulmonar cardiogénico.
Traumatismo pulmonar.
Lesión por inhalación (con gases tóxicos, como cloro, humo, monóxido de carbono, ácido sulfhídrico).
Obstrucción de las vías respiratorias altas/bajas (p. ej., cuerpos extraños, absceso retrofaríngeo, epiglotitis e inflamación provocada por alergia aguda o anafilaxia).
Neumotórax
Enfermedad pulmonar crónica (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], fibrosis quística, fibrosis pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial crónica)
Bronquiectasias
Anomalías alveolares (p. ej., enfisema, síndrome de Goodpasture, granulomatosis con poliangitis [conocida como granulomatosis de Wegener]).
Anomalías en la pared torácica (p. ej., cifoescoliosis).
Neoplasia maligna
Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada.
Vasculopatía del colágeno
Aspiración de contenidos o líquidos del estómago.

Entre las causas no respiratorias se incluyen:

Hipovolemia (por hemorragia o deshidratación).
Shock (séptico y cardiógeno).
Anemia grave (p. ej., debido a una hemorragia gastrointestinal, hemorragia secundaria a un traumatismo vascular o de órganos sólidos)
Sobredosis de fármacos (opiáceos y sedantes)
Enfermedades neuromusculares (p. ej., síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, distrofia muscular, enfermedad de la neurona motora, poliomielitis).
Trastornos del sistema nervioso central (p. ej., infección, accidente cerebrovascular, cánceres infiltrantes, cánceres de masas, lesiones del tronco del encéfalo)
Enfermedades espinales (p. ej., masa tumoral en el conducto vertebral superior con compresión de la médula, estenosis espinal cervical, lesión de la médula espinal cervical).
Deformidad espinal ósea (p. ej., cifoescoliosis, espondilitis anquilosante).
Derivación cardíaca de derecha a izquierda (p. ej., cardiopatía congénita cianótica).
Toxinas (p. ej., botulismo).
Tóxicos (p. ej., gas cloro, monóxido de carbono)
Cuasi-ahogamiento.

Las causas traumáticas incluyen:

Pérdida de sangre (hipovolemia con reducción de la perfusión pulmonar)
Lesión torácica directa (fracturas de costillas, tórax inestable, lesiones pulmonares penetrantes, lesiones penetrantes de vasculatura pulmonar, lesión con pérdida de la función muscular del diafragma, contusión pulmonar con edema y sangrado en los tejidos pulmonares).
Lesión espinal.
Lesión en la cabeza con hemorragia con efecto masa y lesión cerebral directa.
Contusión pulmonar con hemorragia intraparenquimatosa.
Émbolos pulmonares traumáticos de elementos grasos y celulares de la médula, secundarios a fracturas importantes.

El sistema respiratorio es responsable del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y la atmósfera. La insuficiencia respiratoria se presenta cuando no se puede producir ese intercambio y no se mantienen las demandas metabólicas de oxígeno y de estabilización del equilibrio ácidobásico en el organismo, lo que genera una discordancia de ventilación-perfusión.

La insuficiencia en el intercambio de oxígeno conduce al desarrollo de hipoxemia grave (insuficiencia respiratoria tanto de tipo 1 como de tipo 2) con anoxia celular y asfixia de tejidos. Esto puede ocurrir con todas las formas de enfermedad pulmonar, incluido:

Llenado de líquido en los espacios alveolares

Colapso de espacios alveolares

Redistribución del flujo de sangre de unidades alveolares funcionales (derivación)

Pérdida de flujo sanguíneo al tejido alveolar (por ejemplo, embolia pulmonar)

Pérdida subyacente de tejido pulmonar (enfisema, trauma, fibrosis); y

Engrosamiento o líquido acumulado en las membranas alveolares que inhibe el intercambio de gases (p. ej., neumonía).

La hipoxia crónica en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica estimula el aumento de la cantidad de eritrocitos circulantes (eritrocitosis).

La insuficiencia en el intercambio de dióxido de carbono provoca una insuficiencia respiratoria hipercápnica (insuficiencia respiratoria de tipo 2), lo que a su vez genera un aumento del dióxido de carbono en sangre arterial. La acumulación de dióxido de carbono conduce a una acumulación de ácido carbónico en los tejidos, lo que finalmente provoca acidosis respiratoria. La retención de iones bicarbonato a nivel renal se produce para compensar la acidosis respiratoria crónica.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica se produce en enfermedades pulmonares que limitan el intercambio de dióxido de carbono de la sangre a la atmósfera. Estos desórdenes pulmonares incluyen:

Función muscular ventilatoria deficiente, como ocurre con desórdenes neuromusculares (p. ej., Guillain-Barré, sobredosis de drogas)

Obstrucción de vías respiratorias y alvéolos (p. ej., asma, EPOC, edema pulmonar)

Secreciones en las vías respiratorias pequeñas y alvéolos (p. ej., EPOC, fibrosis quística); y

Anormalidades de la pared del pecho (p. ej., torax en mayal traumático, cifoescoliosis).

Hay varios factores que pueden desencadenar la insuficiencia respiratoria, incluidos los factores respiratorios, no respiratorios y traumáticos.

Factores respiratorios

La oclusión vascular pulmonar aguda puede producir una discordancia de ventilación-perfusión e insuficiencia respiratoria a causa de un flujo sanguíneo insuficiente a los alvéolos funcionales. La embolización masiva de las arterias pulmonares puede provocar altas presiones de poscarga del lado derecho, lo que a su vez conduce a una disfunción cardíaca y a la incapacidad del corazón para bombear un volumen sanguíneo adecuado.
El neumotórax puede provocar una insuficiencia respiratoria si no hay suficiente reserva pulmonar para compensar el colapso del pulmón o de un segmento del pulmón. Por lo general, esto se produce en el contexto de una disfunción pulmonar preexistente. Un neumotórax bilateral puede provocar insuficiencia respiratoria catastrófica y paro cardíaco súbito.
La acumulación de sangre o líquido en el espacio pleural (derrame pulmonar) puede conducir a la compresión de los tejidos pulmonares y a la pérdida de función pulmonar, lo que a su vez provoca insuficiencia respiratoria. El derrame pleural puede ser secundario a una infección, neoplasia maligna, traumatismo, insuficiencia cardíaca y vasculopatía del colágeno, así como a muchas otras enfermedades.
La destrucción o infiltración de los alvéolos reduce la superficie disponible para el intercambio de gases. El enfisema provoca destrucción alveolar, y las ampollas que se forman ocupan espacio intratorácico sin contribuir al intercambio de gases. La insuficiencia respiratoria se produce a raíz de la pérdida aguda o eventual de la cantidad inicial de unidades alveolares. La infiltración o el llenado de los alvéolos con fluido es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. Entre las enfermedades que provocan llenado alveolar se incluyen: neumonía, edema pulmonar y hemorragia pulmonar. La hemorragia alveolar puede producirse con el síndrome de Goodpasture, granulomatosis con poliangitis (conocida como granulomatosis de Wegener) y traumatismo. El llenado de los alvéolos con líquido hace que sean incapaces de producir un intercambio de gases con la sangre. El síndrome de dificultad respiratoria aguda provocado por un traumatismo, una hipoperfusión o una lesión directa es una forma de infiltración y lesión alveolar.
La obstrucción aguda de las vías respiratorias altas (p. ej., a raíz de la aspiración de un cuerpo extraño, de una epiglotitis aguda, de anomalías anatómicas, de anafilaxia) puede inhibir el flujo respiratorio hacia los pulmones y provocar insuficiencia respiratoria. La obstrucción de las vías respiratorias bajas (p. ej., a raíz de asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], fibrosis quística) es más común y comprende la constricción o el bloqueo mucoso de bronquiolos de tamaño intermedio.
Un émbolo pulmonar se puede producir como resultado de hipercoagulabilidad provocada por enfermedades o anomalías de la cadena de coagulación.
La exposición a gases tóxicos puede provocar daños en las vías respiratorias altas, las vías respiratorias bajas o los alvéolos. Un ejemplo de esta clase de tóxicos son los gases industriales, como el cloro. La lesión por inhalación más común es la inhalación de humo, en la que se entremezclan partículas y gases que pueden provocar una inflamación de las vías respiratorias altas y de las vías respiratorias bajas y, finalmente, insuficiencia respiratoria. Los gases tóxicos, como el monóxido de carbono y el ácido sulfhídrico, se intercambian en los pulmones; sin embargo provocan asfixia al inhibir la capacidad de la sangre para extraer de manera eficaz el oxígeno de los pulmones y causar daño metabólico celular (asfixia celular).

Factores no respiratorios

Una perfusión deficiente del cerebro, del corazón y de los pulmones (p. ej., a raíz de hipovolemia hemorrágica, hipovolemia por deshidratación, shock séptico, shock cardiógeno, anemia grave) puede provocar insuficiencia respiratoria al reducir la oxigenación de la sangre y deprimir los centros respiratorios del sistema nervioso central (SNC).
La ventilación con intercambio pulmonar de gases depende del funcionamiento de los músculos del diafragma y de la pared torácica. Los trastornos neurológicos que inhiben la función de los músculos respiratorios limitan la ventilación y pueden provocar insuficiencia respiratoria. Entre los ejemplos se incluyen el síndrome de Guillain-Barré y la miastenia grave. La distrofia muscular da lugar a anomalías de la función muscular que limitan la ventilación y pueden dar lugar a una insuficiencia respiratoria.
Los medicamentos opiáceos y sedantes disminuyen el impulso respiratorio en el SNC, lo que provoca un esfuerzo ventilatorio limitado.
Los traumatismos, enfermedades o lesiones del SNC pueden provocar una pérdida del impulso respiratorio e insuficiencia respiratoria secundaria. Los ejemplos incluyen cánceres infiltrantes y de masa del SNC, lesiones en la cabeza con hemorragia con efecto de masa, lesiones cerebrales directas, infecciones, trastornos primarios del SNC y accidente cerebrovascular.

Factores traumáticos

La lesión torácica directa puede provocar diversas anomalías que, a su vez, pueden producir una insuficiencia respiratoria.
La lesión cerebral directa puede provocar una pérdida del impulso respiratorio.
La lesión en la columna vertebral puede resultar en la pérdida de la función de los nervios periféricos y en la incapacidad de ventilar debido a una función muscular respiratoria inadecuada.

La insuficiencia respiratoria aguda es una alteración aguda de la oxigenación o de la eliminación de dióxido de carbono (CO₂) que pone en peligro la vida. La insuficiencia respiratoria puede producirse por una alteración del intercambio gaseoso, una disminución de la ventilación o ambas cosas. El nivel de oxígeno en la sangre se vuelve peligrosamente bajo o el nivel de dióxido de carbono se vuelve peligrosamente alto. La hipoxemia se produce durante un período de horas a días (menos de 7 días). La insuficiencia respiratoria aguda puede desarrollarse rápidamente y puede requerir un tratamiento de emergencia.[2]

Insuficiencia respiratoria crónica

La insuficiencia respiratoria crónica es una alteración crónica de la oxigenación o de la eliminación de CO₂ que pone en peligro la vida. La hipoxemia se produce durante un período de semanas a meses (más de 7 días). La insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla más lentamente y dura más que la insuficiencia respiratoria aguda.[3]

Insuficiencia respiratoria hipoxémica

Insuficiencia respiratoria aguda que provoca un bajo nivel de oxígeno en la sangre sin un alto nivel de dióxido de carbono. También se conoce como insuficiencia respiratoria de tipo I.[4] Esto se produce cuando el nivel de PaO₂ es <8 kPa (<60 mmHg). El nivel de PaO₂ de los pacientes con enfermedad pulmonar crónica puede tan bajo como 6.7 kPa (50 mmHg) normalmente, y en estos pacientes la insuficiencia respiratoria se define como un descenso del 10% en las mediciones iniciales de oxígeno arterial.[5]

Insuficiencia respiratoria hipercápnica

Insuficiencia respiratoria aguda que provoca un alto nivel de dióxido de carbono en la sangre. También se conoce como insuficiencia respiratoria de tipo II.[6] Esto se produce cuando hay hipoxia (PaO₂ es <8 kPa [< 60 mmHg]) asociada con una PaCO₂ que es > 6.7 kPa (>50 mmHg).[5]

Insuficiencia respiratoria aguda

Fisiopatología

Clasificación