Definiciones
El coma es la ausencia de la consciencia.
Este estado de inconsciencia profundo incluye la imposibilidad de abrir los ojos ante un estímulo, una respuesta motora que no excede los tipos de movimiento de simple retirada y una respuesta verbal no superior a la simple vocalización de sonidos no verbales. Esto presupone que las vías y sistemas motores que permitirían que un paciente consciente responda están intactos.[1]Posner JB, Saper CB, Schiff ND, et al. Psychogenic unresponsiveness. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[2]Wijdicks EFM. The comatose patient. New York, NY: Oxford University Press; 2007.[3]Young GB, Wijdicks EFM, eds. Disorders of consciousness. Volume 90. The Handbook of Clinical Neurology, 3rd series. New York, NY: Elsevier; 2008.
La consciencia plena es un estado de vigilia en el que la persona está consciente de sí misma y de su entorno, lo que incluye la capacidad de percibir e interpretar estímulos y de interactuar y comunicarse con los demás en ausencia de déficits motores.
La vigilia y el estado de alerta básico es una función del sistema activador reticular ascendente (SARA).
La consciencia es más compleja y no se comprende por completo. Tiene múltiples jerarquías (probablemente la más alta es la autoconsciencia y la apercepción) y componentes (p. ej., la percepción, la memoria, la atención, el lenguaje y otros códigos simbólicos, las emociones, la motivación y la selección de respuesta). Actualmente, se cree que estos componentes de la consciencia, y la consciencia plena en sí, se relacionan con la acción integrada de las redes de las regiones corticales cerebrales.[4]Sporns O. Structure and function of complex brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2013 Sep;15(3):247-62.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811098
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174898?tool=bestpractice.com
En la evaluación del estado de conciencia, la escala de recuperación del coma revisada (CRS-R) es útil para calificar y seguir el nivel de conciencia.[5]Bodien YG, Carlowicz CA, Chatelle C, et al. Sensitivity and specificity of the coma recovery scale--revised total score in detection of conscious awareness. Arch Phys Med Rehabil. 2016 Mar;97(3):490-492.e1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342571?tool=bestpractice.com
Muerte cerebral
La destrucción total e irreversible de todas las funciones del tallo cerebral, que incluyen la capacidad de alerta, funciones de los pares craneales y apnea, o de todas las funciones cerebrales (muerte cerebral total).
Existen guías de práctica clínica para la determinación neurológica de la muerte en bebés, niños y adultos.[6]Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, et al. Pediatric and adult brain death/death by neurologic criteria consensus guideline. Neurology. 2023 Dec 12;101(24):1112-32.
https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000207740
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37821233?tool=bestpractice.com
Nunca se debe diagnosticar la muerte cerebral sin una etiología.
Estado vegetativo (síndrome de vigilia sin respuesta [UWS en inglés])
Pérdida completa de la consciencia con vigilia preservada y ciclos de sueño-vigilia. La función talamocortical está gravemente alterada. El estado vegetativo (EV) habitualmente está generado por un daño cortical cerebral grave (generalmente por anoxia isquémica después de un paro cardíaco o, con menos frecuencia, por una hipoglucemia),por un daño en la sustancia blanca del cerebro (con más frecuencia se relaciona con daño axónico difuso a partir de un traumatismo craneoencefálico), o un daño talámico (por anoxia isquémica o lesiones estructurales, como tumores o accidentes cerebrovasculares). Un nuevo término, UWS, está sustituyendo gradualmente al EV, ya que algunos pacientes que no responden conductualmente pueden tener una "conciencia encubierta", como revelan pruebas especializadas como la resonancia magnética funcional (IRMf).[7]Laureys S, Celesia GG, Cohadon F, et al. Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the vegetative state or apallic syndrome. BMC Med. 2010 Nov 1;8:68.
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-8-68
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040571?tool=bestpractice.com
Estado de mínima conciencia (EMC)
Delirio
Aspecto más aislado/focal de alteración de la consciencia, en el que la atención o selección y mantenimiento de la concentración mental es la característica clave.
El estado de alerta/vigilia se preserva en gran medida.
Síndrome de negligencia
Aspecto más aislado/focal de alteración de la consciencia, que se observa más comúnmente con lesiones del lóbulo parietal no dominante o de la corteza prefrontal.
El estado de alerta/vigilia se preserva en gran medida.
Encefalopatía
Alteración difusa de la función cerebral en ausencia de inflamación parenquimatosa manifiesta o anomalías estructurales.
Existen numerosas encefalopatías causadas por trastornos electrolíticos, trastornos en la función tiroidea, errores congénitos del metabolismo (p. ej., porfiria, trastornos mitocondriales), disfunción orgánica (p. ej., encefalopatía hepática), inflamación sistémica (p. ej., debido a quemaduras) y paro cardíaco (encefalopatía anoxo-isquémica). La mayoría de estos trastornos provoca una disfunción funcional reversible del SARA y provocan un trastorno más difuso, sin signos localizados.
Lesión tipo masa
Incluye absceso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral y traumatismo con hematoma subdural o epidural.
Según la variedad de casos, son frecuentes las lesiones tipo masa, combinadas, que provocan un coma, en particular en centros con pacientes con traumatismo, cáncer o accidente cerebrovascular, e incluso en hospitales generales.
Es importante reconocer las fases tempranas de síndromes de herniación (causado por cambios en las estructuras cerebrales de un compartimento a otro), e investigarlos y tratarlos antes de que ocurran daños irreversibles. La consciencia se ve afectada debido a la compresión de componentes del sistema de activación reticular (SAR).
En la hernia subfalcial, las estructuras de la línea media del espacio supratentorial se desplazan lateralmente y provocan presión en el tálamo y una alteración progresiva de la consciencia, con o sin hemiparesia, y parálisis oculomotora en las últimas etapas.
En la hernia transtentorial se presenta un desplazamiento descendente del uncus (hernia tentorial) o de las estructuras diencefálicas (tálamo e hipotálamo) a través de la apertura tentorial. Esto provoca la compresión del tallo cerebral con parálisis oculomotora precoz, a menudo antes de la pérdida del conocimiento.
La hernia amigdalina a través del foramen occipital comprime el centro respiratorio medular de caudal, lo que provoca un paro respiratorio y muerte cerebral.
La hernia central (diencefálica) se considera frecuente. La compresión del mesencéfalo produce parálisis oculomotoras bilaterales irreversibles en las últimas etapas.
El deterioro rostrocaudal de la función del tallo cerebral ocurre con una distorsión del tallo cerebral que afecta la perfusión microvascular del tejido. La pérdida del conocimiento es habitualmente abrupta con parálisis de pares craneales.
Trastornos que imitan al coma
El estado de enclaustramiento se produce cuando se preserva la consciencia pero el sistema motor está dañado (p. ej., debido a lesiones en la base del puente, polineuropatías graves como el síndrome de Guillain-Barré, parálisis farmacológica).
La ausencia de respuesta psicógena se relaciona con la falta de respuesta debido a causas psicógenas, en ausencia de cualquier daño tóxico, metabólico, inflamatorio o estructural del cerebro (p. ej., pseudocoma, pseudoconvulsión, convulsiones psicógenas).
Coma transitorio
El síncope (desmayo) es un coma transitorio debido a la reducción temporal de la perfusión cerebral global, que puede deberse a etiologías cardíacas, etiologías vasomotoras, hipotensión ortostática o embolia pulmonar.
Las convulsiones producen un coma transitorio debido a las descargas epileptiformes en el cerebro, ya sea como crisis de ausencia o convulsiones petit mal (afectación talámica y cortical difusa o bifrontal), convulsiones focales inadvertidas (generalmente de origen lobular temporal, asociadas con afectación difusa del sistema límbico e inhibición de la corteza cerebral) o convulsiones generalizadas (con descargas convulsivas que afectan tanto los hemisferios cerebrales como las estructuras del tallo cerebral). El coma puede prolongarse en un estado epiléptico (p. ej., estado epiléptico no convulsivo diagnosticado por electroencefalograma [EEG]). Pueden ocurrir movimientos convulsivos e incontinencia, en especial con las convulsiones tónicoclónicas generalizadas.
La conmoción cerebral es la alteración transitoria de la conciencia debida a un desplazamiento forzoso del cerebro (p. ej., por un golpe en la cabeza o una aceleración o desaceleración bruscas).
Fisiopatología
El estado de alerta o activación es una función del SARA. El despertar al estado de vigilia es un prerrequisito para estar consciente. Este sistema de despertar está anatómicamente representado por varias estructuras en el tegmento del tallo cerebral rostral, el diencéfalo y las proyecciones de la corteza cerebral.[8]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com
Entre estas estructuras, las principales son las neuronas productoras de acetilcolina en el tallo cerebral rostral. Estas se proyectan de forma rostral en 2 vías principales que también contribuyen al despertar cortical:[8]Vincent SR. The ascending reticular activating system - from aminergic neurons to nitric oxide. J Chem Neuroanat. 2000 Feb;18(1-2):23-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708916?tool=bestpractice.com
Una vía dorsal que forma una sinapsis con la línea media y los núcleos talámicos inespecíficos, que luego envían una proyección glutaminérgica a áreas extensas de la corteza cerebral.
Una vía ventral desde el tegmento del tallo cerebral rostral que alcanza el prosencéfalo basal, en especial el hipotálamo posterior, donde los terminales axonales actúan sobre las neuronas que sintetizan histamina, hipocretina u orexina.
El SARA es un sistema complejo con cierta redundancia de vías que están involucradas en el despertar y en la mantención de la vigilia. Esto puede explicar la recuperación del sistema de alerta luego de un coma inicial, casi siempre dentro de las 3 semanas posteriores al inicio del coma en la mayoría de los pacientes. Como resultado, los trastornos causan alteraciones en la consciencia al dañar la función de un componente significativo del SARA.
Epidemiología
Si bien los episodios transitorios de inconsciencia (p. ej., desmayo, crisis convulsiva) son frecuentes y representan alrededor de un 5% de las visitas al servicio de urgencias, las consultas intrahospitalarias por coma solo constituyen el 0.02% de los ingresos en Inglaterra.[9]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication].
http://www.hscic.gov.uk/hes
Tanto hombres como mujeres adultos se ven afectados por igual. La edad media es de 57 años, aunque >35% de los pacientes con coma tienen más de 75 años de edad.[9]Department of Health. Hospital Episode Statistics (England). 2002-2003 [internet publication].
http://www.hscic.gov.uk/hes
Prevención y manejo
Los pasos iniciales del tratamiento incluyen atención de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (soporte ABC). Si el paciente no responde, es fundamental la protección de las vías respiratorias.[10]Matthes G, Bernhard M, Kanz KG, et al. Emergency anesthesia, airway management and ventilation in major trauma. Background and key messages of the interdisciplinary S3 guidelines for major trauma patients [in German]. Unfallchirurg. 2012 Mar;115(3):251-64.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406918?tool=bestpractice.com
Las herramientas de evaluación clínica para pacientes con alteración de la consciencia incluyen la escala de coma de Glasgow y el sistema de puntuación Full Outline of UnResponsiveness (FOUR). El último presenta ventajas en pacientes intubados.[11]Bruno MA, Ledoux D, Lambermont B, et al. Comparison of the Full Outline of UnResponsiveness and Glasgow Liege Scale/Glasgow Coma Scale in an intensive care unit population. Neurocrit Care. 2011 Dec;15(3):447-53.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21526394?tool=bestpractice.com
Las guías de práctica clínica informan sobre la prevención y el manejo del accidente cerebrovascular isquémico, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral y los traumatismos.[12]Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Hypertension. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Dec;45(12):3754-832.
http://stroke.ahajournals.org/content/45/12/3754.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355838?tool=bestpractice.com
[13]Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021 Jul;52(7):e364-467.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34024117?tool=bestpractice.com
[14]Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 guideline for the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023 Jul;54(7):e314-70.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000436
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37212182?tool=bestpractice.com
[15]Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022 Jul;53(7):e282-e361.
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/STR.0000000000000407
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35579034?tool=bestpractice.com
[16]Centers for Disease Control and Prevention. Traumatic brain injury & concussion: prevention. May 2021 [internet publication].
https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/prevention.html
[17]National Institute for Health and Care Excellence. Head injury: assessment and early management. Sep 2023 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng232
[18]Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 4th edition. September 2016 [internet publication].
https://braintrauma.org/coma/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed
[19]Pandor A, Harnan S, Goodacre S, et al. Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma. 2012 Mar 20;29(5):707-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806474?tool=bestpractice.com
[20]Coffeng SM, Foks KA, van den Brand CL, et al. Evaluation of clinical characteristics and CT decision rules in elderly patients with minor head injury: a prospective multicenter cohort study. J Clin Med. 2023 Jan 27;12(3).
https://www.mdpi.com/2077-0383/12/3/982
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36769631?tool=bestpractice.com
[21]Kim YJ. A systematic review of factors contributing to outcomes in patients with traumatic brain injury. J Clin Nurs. 2011 Jun;20(11-12):1518-32.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21453293?tool=bestpractice.com
El uso de estimulación farmacológica y eléctrica en casos de estados vegetativos (UWS) y mínimamente conscientes sigue siendo controvertido.[22]Oliveira L, Fregni F. Pharmacological and electrical stimulation in chronic disorders of consciousness: new insights and future directions. Brain Inj. 2011;25(4):315-27.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314279?tool=bestpractice.com
