Abordaje
El tratamiento de las presentaciones agudas se basa en la naturaleza de la arritmia. El tratamiento continuo se decide según los síntomas del paciente, así como según la estratificación del riesgo de muerte súbita cardíaca.
Manejo agudo
El manejo agudo sigue una ruta según si el paciente está estable o inestable; y si está estable, según si presenta taquicardia por reentrada AV atrioventicular (AV) ortodrómica (taquicardia de complejo estrecho con FR corto), taquicardia por reentrada AV antidrómica (taquicardia de complejo ancho), o si presenta fibrilación auricular, aleteo o taquicardia.[3][20]
Los pacientes con taquicardia aguda que se encuentran hemodinámicamente inestables (presión arterial <90/60 mmHg, con signos de hipoperfusión sistémica) o tienen fibrilación auricular con >250 p.p.m, o fibrilación auricular que degeneró en fibrilación ventricular, requieren cardioversión inmediata con corriente directa.
Taquicardia por reentrada AV
Taquicardia de complejo estrecho (AV recíproca ortodrómica):
Dado que la taquicardia por reentrada ortodrómica implica al nodo AV como uno de los brazos de la taquicardia por reentrada, cualquier maniobra o fármaco que reduzca o interrumpa la conducción del nodo AV puede frenar la taquicardia. En pacientes hemodinámicamente estables, se deben efectuar maniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo a pie de cama, o también se puede enseñar a los pacientes a efectuar la maniobra de Valsalva para frenar la arritmia. Si esto falla, está indicada la farmacoterapia con adenosina intravenosa, fármacos bloqueantes del nódulo AV o fármacos antiarrítmicos.
Se prefiere la adenosina por su vida media ultra corta (<18 segundos). Se debe administrar por inyección intravenosa rápida a través de una vena central o de la vena antecubital, seguida de 10-20 mL de infusión rápida con solución salina normal. Se puede utilizar una segunda vez si no hay ninguna respuesta. La inyección de adenosina puede provocar dolor torácico, opresión en el pecho, broncoespasmo, mareos y fibrilación auricular de corta duración (1% a 15%). Aunque la fibrilación auricular suele ser transitoria, puede provocar una conducción rápida al ventrículo a través de la vía accesoria (VAc) y, si la conducción es rápida, puede provocar fibrilación ventricular. Por lo tanto, debe haber equipo de reanimación disponible en caso de emergencia. Se debe evitar la adenosina en pacientes con asma grave y en pacientes con hipersensibilidad demostrada al fármaco. Además, la inyección de adenosina se asocia a un mayor riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes que están en tratamiento con carbamazepina.
Cuando no hay respuesta o hay reincidencia después de un masaje del seno carotídeo y de haber administrado adenosina, se pueden utilizar fármacos bloqueantes del nódulo AV (diltiazem, verapamilo, metoprolol). Cuando no hay ninguna respuesta o hay una reincidencia después de un masaje del seno carotídeo, y de haber administrado adenosina y fármacos bloqueantes del nódulo AV, se pueden utilizar fármacos antiarrítmicos (procainamida, ibutilida, amiodarona, flecainida).
Si fallaron los tratamientos farmacológicos previos, se puede aplicar estimulación auricular rápida con un marcapasos temporal para la supresión por sobreestimulación de la taquicardia. Se puede efectuar una cardioversión con corriente directa cuando los síntomas persisten o cuando el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable.
Taquicardia de complejo ancho (antidrómica AV recíproca):
Si la taquicardia es hemodinámicamente estable, el manejo de la taquicardia reciprocante antidrómica se lleva a cabo con adenosina intravenosa o fármacos antiarrítmicos.
Se prefiere la adenosina por su vida media ultra corta (<18 segundos). Se puede utilizar una segunda vez si no hay ninguna respuesta.
También pueden utilizarse fármacos antiarrítmicos (procainamida, ibutilida o amiodarona) cuando no hay respuesta o se produce una recurrencia tras la adenosina.
Los antagonistas del calcio, la digoxina y los betabloqueantes están contraindicados en esta población, ya que estos fármacos ralentizan la conducción a través del nodo AV, pero no tienen ningún efecto sobre la AP. Esto puede dar lugar a una conducción rápida a través de la VAc, que puede causar taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que conduce a la muerte súbita cardiaca.
Si fallaron los tratamientos farmacológicos previos, se puede aplicar estimulación auricular rápida con un marcapasos temporal para la supresión por sobreestimulación de la taquicardia. Se puede efectuar una cardioversión con corriente directa cuando los síntomas persisten o cuando el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable.
Fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia auricular
La taquicardia con preexcitación resulta en una taquicardia de complejo ancho irregular rápida, de duración y amplitud de los complejos QRS variable, según el grado de preexcitación. Se administran infusiones intravenosas de fármacos antiarrítmicos como procainamida, ibutilida o flecainida, que previenen la conducción rápida a través de la vía accesoria, aunque es posible que no puedan interrumpir la arritmia auricular.[3][20]
Se debe considerar la anticoagulación en caso de fibrilación auricular y aleteo auricular, dependiendo de la presencia de otras alteraciones cardiológicas comórbidas y la duración de su presentación.
La estimulación auricular rápida mediante un marcapasos temporal para la supresión del aleteo auricular o la taquicardia auricular puede utilizarse si fracasan los tratamientos farmacológicos anteriores. La estimulación auricular rápida no tiene ninguna función en la fibrilación auricular.
Se puede efectuar una cardioversión con corriente continua cuando los síntomas persisten o cuando el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable. Sin embargo, la reincidencia de arritmia auricular después de una cardioversión con corriente continua puede ser más elevada en la taquicardia auricular que en la fibrilación/aleteo auricular, según el mecanismo. Si la taquicardia auricular está relacionada con una automaticidad anormal, es posible que la cardioversión con corriente continua no tenga ninguna eficacia, como ocurre en la taquicardia auricular multifocal.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de WPW con frecuencia ventricular rápida, la cual tuvo como resultado muerte súbita cardíaca abortadaDe la colección del Dr. Mithilesh K. Das [Citation ends].
Asintomático
Aunque hay controversias, la mayoría de los expertos recomienda que todos los pacientes con preexcitación ventricular se sometan a una estratificación del riesgo para determinar su riesgo de muerte súbita cardíaca, independientemente de la presencia de síntomas.[4][15][16][21] El riesgo de muerte súbita cardíaca viene determinado por el período refractario anterógrado de la PA durante una infusión de isoproterenol.[3] También se han identificado como marcadores de riesgo la presencia de múltiples PA y la taquicardia inducible.
Si el período refractario es muy corto, existen múltiples PA o se induce taquicardia, los pacientes corren el riesgo de desarrollar fibrilación ventricular en el contexto de una fibrilación auricular que se conduce rápidamente sobre el PA. Los periodos refractarios anterógrados más cortos se asocian a un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca porque el PA puede conducir impulsos más rápidamente a los ventrículos. Esto es especialmente importante si el paciente desarrolla fibrilación auricular. Generalmente, los ventrículos están "protegidos" de la despolarización rápida debido a las propiedades decrementales del nodo AV. Sin embargo, en pacientes con una VAc con un período refractario anterógrado corto, la conducción rápida sobre la VAc puede conducir a frecuencias ventriculares rápidas que pueden degenerar en fibrilación ventricular.
Si la preexcitación ventricular es intermitente en reposo, esto sugiere que el período refractario anterógrado es relativamente largo, y que la PA presenta un bajo riesgo de causar muerte súbita cardiaca.
Si la preexcitación ventricular está siempre presente en reposo, los pacientes deben someterse a una prueba de esfuerzo en cinta rodante en busca de una pérdida brusca de la preexcitación, de nuevo indicativa de una VAc incapaz de una conducción peligrosamente rápida desde la aurícula al ventrículo. Si la preexcitación no desaparece bruscamente con el ejercicio, entonces se debe considerar una estratificación del riesgo por medio de técnicas invasivas mediante un estudio electrofisiológico. Las VAc capaces de conducción anterógrada rápida se deben ablacionar para reducir el riesgo de muerte súbita cardiaca, independientemente de que causen o no taquicardia supraventricular. También se puede considerar la ablación con catéter en pacientes asintomáticos en trabajos especializados con problemas de seguridad particulares (p. ej., piloto de avión, conductor de autobús escolar). La ablación con catéter no suele llevarse a cabo en pacientes embarazadas y debe aplazarse hasta después del parto.
Pacientes sintomáticos
Los pacientes sintomáticos generalmente se someten a una ablación por catéter como tratamiento de primera línea.[3][4]
Los fármacos antiarrítmicos son una de las opciones terapéuticas para el manejo del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) sintomático, pero cada vez más, están siendo sustituidos por la ablación por catéter.
Los fármacos bloqueantes del nódulo AV suelen evitarse en pacientes con síndrome de WPW o patrón de WPW porque teóricamente pueden acelerar la conducción a través de la vía accesoria (VAc). Si se elige tratamiento farmacológico antiarrítmico, generalmente se prefiere un medicamento antiarrítmico de la clase 1C (flecainida o propafenona) o amiodarona. Los fármacos antiarrítmicos de clase I (flecainida o propafenona) son adecuados para los pacientes que no presentan enfermedades cardíacas adicionales, pero no se pueden utilizar en personas con arteriopatía coronaria o cardiopatía estructural. Se pueden utilizar fármacos antiarrítmicos de clase III (sotalol, amiodarona o dofetilida), en pacientes con arteriopatía coronaria o cardiopatía estructural. El intervalo QT debe determinarse antes de iniciar el tratamiento con dofetilida, ya que está contraindicado si el intervalo QT correctivo (QTc) es >440 milisegundos (>500 milisegundos en pacientes con anomalías de la conducción ventricular).
Se ha informado que la incidencia de taquicardia sintomática es mayor durante el embarazo, que puede ser refractario a los fármacos que son seguros de usar en tales circunstancias. Por lo tanto, debe considerarse la opción de la ablación por radiofrecuencia antes del siguiente embarazo planificado. La ablación con catéter no suele llevarse a cabo en pacientes embarazadas y debe aplazarse hasta después del parto. En caso de que una paciente con síndrome de WPW se quede embarazada antes de la ablación de su VAc, y si se observan recurrencias frecuentes de taquicardia supraventricular durante el embarazo, es razonable tratar a las pacientes con flecainida o propafenona.[3]
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