Etiologia
O envelhecimento saudável está associado a uma diminuição da capacidade de tamponamento do sistema nervoso autônomo, o que pode prejudicar a adaptação ao estresse ortostático. Isso predispõe os idosos à hipotensão ortostática (HO), a qual pode ser desencadeada por medicamentos (por exemplo, alfabloqueadores [usados para tratar afecções como hipertrofia prostática benigna], simpaticolíticos centrais, incluindo tizanidina [usada como relaxante muscular] e metildopa [usada como anti-hipertensivo], antidepressivos tricíclicos, inibidores de fosfodiesterase-5 [usados para tratar disfunção erétil], e anti-hipertensivos, incluindo betabloqueadores) ou outras circunstâncias (por exemplo, depleção de volume, falta de condicionamento físico devido a repouso prolongado no leito).[18]
Muitas doenças que causam neuropatia periférica (sobretudo diabetes mellitus e amiloidose) podem gerar neuropatia autonômica e HO neurogênica.[19][20]
Pacientes com doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy, duas doenças relacionadas, frequentemente sofrem de HO neurogênica de intensidade variada. Os outros distúrbios neurodegenerativos que acometem o sistema nervoso autônomo são menos comuns, mas estão associados a uma HO grave. Eles incluem a insuficiência autonômica pura (uma sinucleinopatia com corpos de Lewy na qual estão envolvidos principalmente os nervos autonômicos periféricos, sem um fenótipo de distúrbio do movimento) e a atrofia de múltiplos sistemas (AMS, anteriormente chamada de síndrome de Shy-Drager), a qual pode apresentar características parkinsonianas atípicas (AMS-P) ou sintomas de ataxia cerebelar (AMS-C).[21]
Um início agudo ou subagudo de insuficiência autonômica pode ser causado por uma ganglionopatia autonômica autoimune (geralmente com anticorpos contra os receptores nicotínicos da acetilcolina ganglionares) ou uma síndrome paraneoplásica (mais frequentemente câncer pulmonar de células pequenas, gamopatias monoclonais ou doença de cadeia leve).[22]
Fisiopatologia
Quando uma pessoa saudável fica em pé, cerca de 700 mL de sangue se acumulam nas veias dos membros inferiores e nas veias abdominais inferiores. O retorno venoso ao coração diminui, resultando em um declínio transitório do débito cardíaco. Isso causa ativação simpática mediada por barorreflexo com aumento do volume sistólico cardíaco e da vasoconstrição periférica, assim como da supressão parassimpática com aumento da frequência cardíaca. Essas mudanças hemodinâmicas rápidas impedem a queda da pressão arterial.
A falha desses mecanismos causa HO. O fluxo sanguíneo cerebral geralmente permanece constante ao longo de uma ampla faixa de pressões arteriais por meio da autorregulação, porém o mecanismo fica sobrecarregado quando a pressão arterial sistólica está em torno de 50 mmHg a nível cerebral (cerca de 70 mmHg a nível cardíaco quando uma pessoa está em posição ortostática), o que causa tontura e síncope.
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