Colecistite aguda

Pelo menos 90% dos pacientes com colecistite aguda têm cálculos biliares.[2][7][14] A infecção por helmintos é uma das principais causas de doença biliar na Ásia, na África do Sul e na América Latina, mas não nos EUA.[15] A infecção por organismos Salmonella foi descrita como um evento primário na colecistite secundária a febre tifoide. A colecistite relacionada à AIDS e a colangiopatia podem ser secundárias ao citomegalovírus e a organismos Cryptosporidium. Vários microrganismos podem ser identificados logo no início da doença. Eles incluem a Escherichia coli, Klebsiella, enterococos, Pseudomonas e Bacteroides fragilis.[16] Sugeriu-se que essa invasão bacteriana não é a causa primária da lesão, pois, em >40% dos pacientes, nenhum crescimento bacteriano é obtido dos espécimes cirúrgicos.[7][11][17][18] Geralmente, a infecção bacteriana é uma característica secundária e não um evento desencadeante.

Inanição, nutrição parenteral total, analgésicos opioides e imobilidade são fatores predisponentes para a colecistite acalculosa aguda.[2][7][19] Ela também foi descrita como uma ocorrência rara durante a evolução da infecção aguda pelo vírus Epstein-Barr (EBV) e pode ser um quadro clínico atípico de infecção primária por EBV.[20] A infecção secundária por flora Gram-negativa ocorre na maioria dos casos de colecistite acalculosa aguda.

A presença de um cálculo biliar impactado no colo da vesícula biliar ou no ducto cístico faz com que a bile fique retida na vesícula biliar, provocando aumento da pressão na vesícula. O trauma causado pelo cálculo biliar estimula a síntese de prostaglandinas (PGI2, PGE2), que media a resposta inflamatória aguda na parede da vesícula biliar. Isso pode ser composto por uma infecção bacteriana secundária da bile estagnada, ocasionando necrose e perfuração da vesícula biliar.[7]

A fisiopatologia da colecistite acalculosa é pouco compreendida, mas provavelmente é multifatorial. A obstrução funcional do ducto cístico está frequentemente presente e relacionada a sedimento biliar ou espessamento da bile causados por desidratação ou estase biliar (devido a trauma ou doença sistêmica). Ocasionalmente, a compressão extrínseca pode ter uma participação no desenvolvimento da estase biliar. Alguns pacientes com sepse podem apresentar inflamação direta da parede da vesícula biliar e isquemia tecidual localizada ou generalizada, sem obstrução.

A icterícia ocorre em até 10% dos pacientes e é causada pela inflamação dos ductos biliares contíguos (síndrome de Mirizzi).[1]

A colecistite aguda pode apresentar resolução espontânea em 5 a 7 dias após o início dos sintomas. O cálculo impactado desaloja-se, com restabelecimento da patência do ducto cístico. Se a patência no ducto cístico não for restabelecida, inflamação e necrose de pressão poderão se desenvolver, levando à necrose hemorrágica da mucosa. A colecistite aguda não tratada pode levar à colecistite supurativa, gangrenosa e enfisematosa.

Tipos de colecistite aguda[2][3][4][5][6]

1. Calculosa - 90% a 95%.

2. Acalculosa - 5% a 10%.

Classificação patológica[2]

1. Edematosa

2-4 dias
O tecido da vesícula biliar está histologicamente intacto, com edema na camada subserosa

2. Necrosante

3-5 dias
Edema com áreas de hemorragia e necrose
A necrose não envolve a espessura total da parede

3. Supurativa

7-10 dias
Leucócitos presentes na parede da vesícula biliar, com áreas de necrose e supuração
Abscessos na parede envolvendo toda a espessura da parede
Abscessos pericolecísticos presentes

4. Crônica

Ocorre após episódios repetidos de crises leves
Atrofia da mucosa e fibrose da parede da vesícula biliar

5. Enfisematosa

O ar aparece na parede da vesícula biliar por causa da infecção por anaeróbios formadores de gás
Geralmente encontrada em pacientes diabéticos

Etiologia

Fisiopatologia

Classificação