Etiologia
As etiologias incluem causas infecciosas (bacterianas, virais, fúngicas e parasitárias), condições inflamatórias e mediadas imunologicamente, reação ao medicamento e condições idiopáticas.
Causas infecciosas
Infecções bacterianas
O impetigo é causado por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A ou pelo Staphylococcus aureus. O impetigo pode ocorrer como uma infecção primária ou secundária a doenças cutâneas preexistentes, como eczema ou escabiose. Apresenta-se de 2 formas: bolhoso e não bolhoso.[1] O impetigo bolhoso é mediado por toxinas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Neonato com impetigo bolhosoDo acervo de Michael Freeman; usado com permissão [Citation ends].
O impetigo não bolhoso é a infecção cutânea pediátrica mais comum; geralmente, começa como uma mácula rosada, que evolui para uma pústula ou vesícula e forma uma crosta dourada característica. Em um estudo realizado no Reino Unido, a incidência anual de impetigo foi de 2.8%, em crianças de até 4 anos de idade, e de 1.6%, em crianças de 5 a 15 anos de idade.[2]Ectima é uma infecção ulcerada mais profunda que pode ocorrer com linfadenite e é parte do diagnóstico diferencial de impetigo não bolhoso.[3]
A foliculite é um pioderma localizado dentro de um folículo piloso, após uma oclusão folicular por queratina, hiper-hidratação ou infecção (bacteriana, viral ou fúngica).[4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Foliculite superficial com pápulas e pústulas eritematosas proeminentesDo acervo do Dr. Professor Baden; usado com permissão [Citation ends].
As apresentações variam. Exemplos bacterianos incluem Pseudomonas folliculitis, resultantes da colonização bacteriana de folículos pilosos após a exposição a água contaminada, por exemplo, em banheiras de hidromassagem, piscinas e saunas; e foliculite por Staphylococcus aureus, um patógeno comum relacionado a uma infecção folicular superficial.[4] A porção mais profunda do folículo ocasionalmente é invadida por estafilococos, o que causa uma foliculite profunda.[4]A foliculite por bactérias Gram-negativas é decorrente de tratamento antibacteriano prolongado, quando bactérias Gram-negativas substituem a flora Gram-positiva da pele do rosto e das membranas mucosas do nariz. Essas bactérias Gram-negativas incluem Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella e Proteus mirabilis.[5]
A sífilis secundária é causada pela bactéria espiroqueta Treponema pallidum. Ela é quase sempre transmitida por contato sexual ou transmissões verticais. Ela surge classicamente 6 a 10 semanas após o desaparecimento do cancro indolor da sífilis primária. A sífilis secundária manifesta-se como uma erupção mucocutânea em associação com sintomas constitucionais vagos, linfadenopatia difusa e lesões cutâneas altamente infecciosas. A erupção cutânea pode ter qualquer morfologia, exceto vesicular.[6][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Lesões de sífilis secundária na facePublic Health Image Library, CDC [Citation ends].
As lesões resultam da disseminação hematogênica de treponemas de cancros sifilíticos. Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDCs) dos EUA informaram que, em 2018, o índice de sífilis primária e secundária nos EUA foi de 10.8 casos por 100,000 indivíduos.[7]
Infecções virais
O vírus do herpes simples (HSV) pode causar infecções primárias e recorrentes. A erupção cutânea geralmente começa como uma erupção vesicular e, depois, torna-se pustulosa. O HSV-1 é responsável pela maioria dos casos de herpes labial. O herpes urogenital geralmente é causado pelo HSV-2. Nos EUA, a prevalência estimada do HSV-1 e HSV-2 em pessoas de 14 a 49 anos é de 8% e 12%, respectivamente.[8] A transmissão se dá por contato direto pele a pele. O período de incubação varia de 2 a 20 dias em pacientes com infecção primária. A reativação da infecção herpética latente a partir dos gânglios neurais frequentemente é precedida por uma sensação de formigamento ou queimação antes do aparecimento de quaisquer alterações cutâneas evidentes. A reativação pode ser desencadeada por estresse físico ou emocional, radiação ultravioleta (UV), febre ou imunossupressão.[9]
O ectima contagioso, também denominado Orf, é uma doença causada pelo vírus do ácido desoxirribonucleico (DNA) parapox. O vírus geralmente infecta ovelhas e cabras. Os seres humanos são infectados após o contato com lesões em animais ou com fômites contaminados. Ela é comumente conhecida como uma doença profissional de pastores de ovelhas, fazendeiros e veterinários. O vírus tem um período de incubação inferior a 4 semanas, e a infecção remite em até 6 semanas após o início.[10]
Infecção fúngica
Foliculite: a foliculite por Pityrosporum é uma infecção folicular causada pelo crescimento excessivo da levedura Malassezia furfur, que cresce em um ambiente sebáceo. As erupções estão associadas a condições que alteram a flora da pele, como imunossupressão e uso de antibióticos. Ela se manifesta como erupção pruriginosa das pápulas e pústulas foliculares, geralmente na parte superior das costas, tórax e ombros.[11]
Infecção por Candida e candidíase disseminada: a candidíase disseminada é definida como uma infecção por Candida em órgãos-alvo estéreis, com ou sem resultados positivos na hemocultura.[12]
A candidíase invasiva é um problema de relevância crescente no ambiente hospitalar, particularmente nas unidades de tratamento intensivo (UTIs). A invasão por Candida pode ocorrer por intermédio de uma rachadura na pele ou na mucosa, que é então colonizada, e/ou pela parede gastrointestinal, onde os organismos passam diretamente para a corrente sanguínea.[13]
Os fatores de risco associados à candidíase invasiva incluem colonização por Candida, tratamento com antibióticos de amplo espectro, cateter venoso central, nutrição parenteral, cirurgia gastrointestinal ou cardíaca, permanência hospitalar prolongada, permanência na UTI, queimaduras, pancreatite necrosante, diálise, nascimento prematuro e imunossupressão (causada por neutropenia, tratamento com corticosteroides, infecção por vírus da imunodeficiência humana [HIV] e diabetes mellitus).[12]
Lesões satélites pápulo-pustulosas se desenvolvem quando a cândida afeta uma dobra cutânea.
A candidíase cutânea congênita se apresenta no nascimento ou nas primeiras horas de vida; pode ocorrer em lactentes com peso extremamente baixo ao nascer (menos de 1000 g).[14]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Lactente apresentando erupção cutânea anteriormente conhecida como monilíase, agora chamada candidíase, causada por Candida sppPublic Health Image Library, CDC [Citation ends].
Dermatofitose: como os dermatófitos precisam de queratina para crescer, eles estão restritos ao cabelo, às unhas e à pele superficial.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tinha da mão. Na superfície extensora da mão, presença de inflamação extensiva, descamação, hiperceratose e eritemaDepartamento de Dermatologia da Medical University of South Carolina; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tinha do corpo nas axilas. Clareira central com uma borda ativa de inflamação observada. Presença de lesões satélitesDepartamento de Dermatologia da Medical University of South Carolina; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tinha da barba. Pústulas nos folículos, vermelhidão e descamaçãoDepartamento de Dermatologia da Medical University of South Carolina; usado com permissão [Citation ends].
Portanto, esses fungos não infectam superfícies mucosas. Dermatofitoses são denominadas infecções por "tinha". Elas também recebem denominação de acordo com o local do corpo envolvido.[15] Normalmente, as infecções por tinha causam lesões escamosas e circunscritas, mas podem ocorrer pústulas.Na tinha dos pés, as fissuras permitem que estreptococos colonizem os espaços entre os pododáctilos. Os aspectos clínicos de pé de atleta sintomático são causados pela interação entre fungos e bactérias.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tinha dos pés. Inflamação intensa produz hiperpigmentação e formação de vesículas. Forma vesiculobolhosa da tinha dos pésDepartamento de Dermatologia da Medical University of South Carolina; usado com permissão [Citation ends].
A tinha dos pés bolhosa pode ocorrer nas solas dos pés e se apresenta com vesículas, pústulas e, às vezes, bolhas.[15] O quadro clínico depende do local anatômico e dos agentes etiológicos.
Infecções parasitárias
A escabiose infantil é causada pela infestação de Sarcoptes scabiei.[16][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Escabiose: escavações lineares características na peleDo acervo de Dra. Laura Ferris; usado com permissão [Citation ends].
A escabiose em lactentes e crianças pequenas é diferente da infecção em adultos. A escabiose raramente afeta a pele acima do pescoço em adultos. Em lactentes e em crianças, a escabiose pode afetar o corpo inteiro, incluindo as palmas das mãos, as solas dos pés, a cabeça e o couro cabeludo. Em lactentes, a escabiose pode se manifestar na forma de pústulas estéreis nas palmas das mãos e solas dos pés.
Doenças inflamatórias e mediadas imunologicamente
Esse grupo de erupções cutâneas pode ocorrer em doenças inflamatórias hereditárias ou adquiridas. As doenças desse grupo variam em termos de apresentação da erupção cutânea.
Acne vulgar:
Doença multifatorial que afeta a unidade pilossebácea. A prevalência em adolescentes e adultos jovens se aproxima de 60%.[17]
A interação de 4 fatores patogênicos principais acarreta seu desenvolvimento. Esses fatores são 1) a produção de sebo por estimulação androgênica das glândulas sebáceas, 2) hiperqueratinização anormal dos folículos, causando obstrução folicular e formação de comedão, 3) colonização da unidade pilossebácea pela bactéria Gram-positiva Propionibacterium acnes e 4) estimulação de uma cascata inflamatória e a liberação de mediadores inflamatórios por P acnes para o interior do folículo e para a derme adjacente.[18]
A morfologia da acne é variável e inclui pústulas, pápulas, comedões abertos e fechados, nódulos e pseudocistos.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acne nódulo-císticaUniversity of Michigan Department of Dermatology [Citation ends].
Hiperplasia adrenal congênita, síndrome do ovário policístico e outras endocrinopatias com excesso de androgênios podem desencadear o desenvolvimento de acne vulgar.[18]
Medicamentos que podem promover a acne incluem corticosteroides, lítio, alguns antiepilépticos e iodetos.[19]
Foliculite eosinofílica:
Termo histopatológico descritivo aplicado a um grupo heterogêneo de distúrbios que ocorrem em decorrência de um processo autoimune direcionado contra os sebócitos ou algum componente do sebo. Os aspectos histopatológicos característicos são espongiose eosinofílica e pustulose que envolve a região infundibular do folículo piloso.
Pode estar associada às seguintes doenças: doença de Ofuji, frequentemente observada em homens japoneses; pacientes com síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) e outras doenças de imunossupressão; e em lactentes, geralmente nas primeiras 24 horas de vida.[20][21]
Doença de Behçet:
Doença multissistêmica crônica recidivante de etiologia desconhecida.
Os pacientes mais afetados provêm do Oriente Médio, da região do Mediterrâneo e da Ásia Oriental. A prevalência na América do Norte e na Europa é de 1 caso por 15,000-500,000 indivíduos.[22]
Caracterizada por estomatite aftosa recorrente, ulcerações genitais e doença ocular, além de manifestações mucocutâneas, articulares, neurológicas, urogenitais, vasculares, intestinais e pulmonares.[23]
As lesões cutâneas podem ser pápulo-pustulosas, nodulares ou acneiformes. As lesões acneiformes são similares à acne vulgar, mas podem surgir em locais atípicos, como braços e pernas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Úlceras orais e genitais na doença de BehçetDo acervo do Dr. Yusuf Yazici; usado com permissão [Citation ends].
Pseudofoliculite da barba (também conhecida como pili incarnati, foliculite traumática da barba e sicose da barba):
Doença dermatológica comum afetando homens e mulheres de origem negra e hispânica que possuem cabelo bem crespo.
Não é uma foliculite verdadeira, pois não existe um organismo patogênico envolvido em sua etiologia. Em vez disso, a base de sua etiologia é uma reação inflamatória a uma haste capilar e o formato, a direção e a natureza de seu crescimento. Após o barbear, a borda afiada da haste capilar atravessa a parede do folículo piloso ou penetra na epiderme. O mesmo mecanismo ocorre em certas áreas com pelos (couro cabeludo, axilas, púbis e pernas) em indivíduos predispostos que se barbeiam ou se depilam com pinças ou cera.[26] Acredita-se que pústulas e lesões pápulo-pustulosas sejam secundárias à infecção por Staphylococcus epidermidis.[26]
Dermatose pustular subcorneana (doença de Sneddon-Wilkinson):
Doença inflamatória cutânea benigna de etiologia desconhecida. Está associada a várias doenças sistêmicas, incluindo imunoglobinopatias e distúrbios linfoproliferativos.[27]
No pênfigo por IgA tipo dermatose pustular subcorneana, o alvo desses autoanticorpos IgA é a desmocolina 1. A doença é caracterizada por pústulas neutrofílicas intraepidérmicas e pela deposição intracelular de IgA e é semelhante ao pênfigo por IgA.
Acropustulose infantil (AI):
Doença que afeta crianças pequenas caracterizada por episódios recorrentes de vesículas e pústulas pruriginosas em uma distribuição acral.
Ela começa na primeira infância e remite em torno dos 2 a 3 anos de idade. A maioria dos casos ocorre após infestação por escabiose. Um estudo mostrou coexistência de dermatite atópica em mais de 50% dos casos de AI.[28][29]
Eritema tóxico neonatal:
Manifestação cutânea autolimitada aguda que se desenvolve em 50% a 70% de todos os neonatos saudáveis, particularmente nos nascidos a termo. Ela surge logo após o nascimento e desaparece espontaneamente em algumas semanas, sem deixar sequelas.
Sua etiologia é incerta. É uma condição não infecciosa e tem sido atribuída a fatores hematológicos, tóxicos e alérgicos.[30][31]
Picadas da formiga de fogo:
A espécie predominante é a Solenopsis invicta. A formiga geralmente faz seu ninho em montes formados no solo.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Formação de pseudopústula após picada de formiga de fogoDo acervo de Theodore Freeman; usado com permissão [Citation ends].
O veneno da formiga de fogo contém alcaloides alifáticos substituídos que são citotóxicos. Esses compostos causam o dano epitelial que acarreta a pústula estéril. O veneno da formiga de fogo também contém a enzima hialuronidase, que pode ativar os sistemas complemento, de coagulação ou cinina em algumas pessoas.[32]
Pustulose cefálica neonatal:
É uma erupção pustular que surge no rosco e/ou couro cabeludo de neonatos, geralmente durante a terceira semana de vida.
A pustulose cefálica benigna é diferenciada da acne infantil pela falta de lesões comedônicas e pelo início mais precoce.[33]
Miliária rubra ou brotoeja:
Apresenta-se em lactentes superaquecidos e febris.[33] Ela afeta até 40% dos lactentes e geralmente surge durante o primeiro mês de vida.[34] Ela também se apresenta, raramente, em adultos.[35][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Miliária rubraDo acervo de Brian L. Swick; usado com permissão [Citation ends].
A oclusão intraepidérmica mais profunda dos ductos écrinos causa leve inflamação, produzindo o eritema associado à miliária rubra.[33]
Rosácea:
Dermatose crônica caracterizada por rubor facial, eritema, telangiectasia, episódios inflamatórios com pápulas e pústulas e, em casos graves, rinofima.[36][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Rosácea fulminanteCortesia do Dr. Richard Allen Johnson (MD, CM. Harvard Medical School); usado com permissão [Citation ends].
Manifesta-se mais comumente em pacientes entre 30 e 60 anos de idade. A rosácea afeta 14 milhões de pessoas nos EUA.[37]
Quatro diferentes subtipos (rosácea eritêmato-telangiectásica, pápulo-pustulosa, fimatosa e ocular) descrevem os padrões de sinais mais comuns.[36]
Artrite reativa:
Doença genética que pode estar relacionada ao antígeno leucocitário humano B27 (HLA-B27). Além disso, existe agregação familiar com outras espondiloartropatias soronegativas. Resulta de uma resposta imune, geralmente após uma infecção do trato gastrointestinal ou urinário.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Pústulas em um paciente com artrite reativaPublic Health Image Library, CDC [Citation ends].
Os organismos entéricos associados incluem Shigella flexneri (tipos 2a e 1b), Salmonella typhimurium, Salmonella paratyphi, Salmonella cholerae, Salmonella suis, Salmonella enteritidis, Salmonella heidelberg, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Campylobacter fetus, Campylobacter jejuni e Clostridium difficile.[38]
Os organismos urogenitais associados incluem Ureaplasma urealyticum, Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis (D-K) e Neisseria gonorrhoeae.[38]
Acrodermatite contínua de Hallopeau (ACH):
Distúrbio cutâneo crônico caracterizado por erupções pustulares recorrentes e estéreis dos dedos das mãos e dos pés com envolvimento marcante dos leitos ungueais. A ACH pode ser precipitada por trauma ou infecção.
Ela começa tipicamente em 1 dedo, mas outros dedos podem ser envolvidos durante a evolução crônica da doença. As pustulações intermitentes podem causar atrofia, onicodistrofia e até mesmo osteólise. Além disso, as lesões podem ser muito dolorosas e incapacitantes.
O patomecanismo dessa rara doença ainda é desconhecido, mas a maioria dos autores considera que ela seja uma variação de psoríase pustular em vez de uma entidade separada.[39]
Dermatite perioral:
Erupção facial crônica caracterizada por pápulas avermelhadas, papulovesículas e papulopústulas agrupadas em uma área eritematosa em torno da boca.
Embora a localização perioral seja a mais comum, também podem ser afetadas áreas perioculares, sulcos nasolabiais e a glabela.[40]
A dermatite perioral geralmente ocorre em crianças e mulheres entre 20 e 45 anos de idade.
A etiologia ainda é desconhecida, embora muitos fatores tenham sido propostos, como alergia de contato, fatores hormonais, cosméticos, corticosteroides tópicos ou sistêmicos, gravidez, má absorção, agentes infecciosos (por exemplo, espécies de Candida, Demodex, Fusobacterium), distúrbios da barreira cutânea ou atopia.[40]
Agentes infecciosos também estão implicados na patogênese, uma proliferação da flora cutânea (por exemplo, bactérias fusiformes), possivelmente sustentados pelo uso excessivo de produtos cosméticos.
Pustulose amicrobiana das dobras:
Doença recidivante caracterizada por lesões pustulares, envolvendo predominantemente as dobras da pele e o couro cabeludo.
Essa síndrome ocorre tipicamente em associação a uma doença autoimune ou do tecido conjuntivo, incluindo lúpus eritematoso sistêmico (LES), síndrome de sobreposição na esclerodermia, lúpus eritematoso discoide, síndrome seca, doença celíaca, trombocitopenia idiopática ou miastenia gravis.[41]
Foi relatada erupção cutânea semelhante à pustulose amicrobiana em um paciente com doença de Crohn em terapia por bloqueador do antifator de necrose tumoral alfa (anti-TNF-alfa).[42]
Relacionada ao uso de medicamentos
Erupções cutâneas por medicamentos e os medicamentos envolvidos na origem das erupções cutâneas pustulares incluem os seguintes:
Inibidores do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) (como cetuximabe, erlotinibe e gefitinibe) são usados para tratar câncer colorretal e câncer pulmonar de células não pequenas refratários à quimioterapia.[43] Eles podem causar uma erupção cutânea folicular estéril e pustular, que pode ser um marcador visível de eficácia terapêutica.[43][44] O início da erupção cutânea ocorre entre a 1ª e a 3ª semana de tratamento, atingindo a intensidade máxima entre a 3ª e a 5ª semana e desaparecendo 4 semanas depois da supressão do tratamento. A erupção cutânea é observada em 60% a 80% dos pacientes tratados.[43]
A pustulose exantematosa generalizada aguda (AGEP) tem uma etiologia variada, embora o mecanismo de ação ainda seja desconhecido. Medicamentos (principalmente antibacterianos, mas também anticonvulsivos e agentes anti-inflamatórios) e infecções virais estão envolvidos no desenvolvimento da PEGA.[45]
A erupção cutânea por medicamentos com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS) se apresenta com a tríade de febre, dermatite e envolvimento de órgãos internos. Apresenta-se de 3 a 8 semanas após a exposição inicial ao fármaco desencadeante e pode envolver a reativação do herpes-vírus humano 6.[46]
A síndrome típica é diagnosticada se os seguintes critérios para síndrome de DRESS forem satisfeitos: erupção aguda generalizada induzida por medicamento, envolvimento sistêmico associado (linfonodos ou vísceras), febre e presença de eosinofilia, trombocitose ou contagem de linfócitos acima ou abaixo do normal.[47]
Anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina) e sulfonamidas são as causas mais comuns da síndrome de DRESS. Outros medicamentos, tais como a lamotrigina, alopurinol, anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), captopril, bloqueadores de canal de cálcio, mexiletina, fluoxetina, dapsona, terbinafina, metronidazol, minociclina e medicamentos antirretrovirais, têm também sido associados à síndrome de DRESS.[46][47]
A fisiopatologia da síndrome de DRESS não é completamente conhecida, mas pode estar vinculada a uma incapacidade geneticamente determinada em desintoxicar metabólitos reativos de medicamentos.[46]
A recuperação total é usual, mas os sintomas podem evoluir por várias semanas, particularmente hepatite, erupção e eosinofilia.[46]
A erupção semelhante à rosácea induzida por corticosteroides ou a acne induzida por corticosteroides é caracterizada pelo desenvolvimento de dermatite semelhante à rosácea do rosto (particularmente as regiões central, perioral e periocular) em pacientes que foram tratados por períodos relativamente longos com corticosteroides tópicos (particularmente corticosteroides fluorinados). A duração média do tratamento com corticosteroides necessária à produção desse efeito adverso é de 2 meses.[48] A acne por corticosteroide também pode ocorrer após a aplicação de corticosteroides sistêmicos.
Idiopática
Psoríase pustular generalizada (do tipo von Zumbusch):
Essa é uma variante da psoríase e, geralmente, ocorre em pacientes com psoríase clássica com uma erupção súbita (em poucas horas) de pústulas estéreis generalizadas. O impetigo herpetiforme é a uma forma rara de psoríase pustulosa generalizada durante a gestação. Pode apresentar recorrência em gestações subsequentes.
Os pacientes, geralmente, têm história familiar de psoríase e/ou história de administração de medicamentos.
Sua etiologia é desconhecida, mas observa-se que geralmente é causada por 1 ou 2 fatores desencadeantes, incluindo infecções, como infecção do trato respiratório superior, medicamentos (como supressão de corticosteroides, alcatrão de hulha, iodetos e minociclina), gravidez, hipocalcemia e hipoparatireoidismo.[49][50]
Uma incidência elevada de HLA-Cw1 e HLA-DQB1*0303 também foi encontrada entre pacientes com psoríase pustulosa.[51]
Pioderma gangrenoso (PG):
Doença ulcerativa da pele que pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em adultos jovens e de meia-idade. Ela afeta mulheres com maior frequência que homens. A condição começa com pústulas e nódulos dolorosos que depois ulceram.
A causa é desconhecida. Em aproximadamente 50% dos pacientes, o distúrbio está associado a uma doença subjacente, por exemplo, artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal, malignidades hematológicas e linforreticulares ou doenças imunossupressoras.[52]
Existe uma forma atípica de pioderma gangrenoso que é mais superficial. Ela frequentemente está associada à leucemia aguda e a outras doenças mieloproliferativas. As lesões do pioderma gangrenoso atípico podem se assemelhar às da síndrome de Sweet, clínica e histopatologicamente, mas em geral formarão úlceras e desaparecerão, deixando cicatrizes.[53]
Melanose pustular neonatal transitória:
Doença benigna não infecciosa observada mais comumente em pessoas negras; ocorre predominantemente na testa, nas costas, na parte posterior do pescoço e nas canelas.[31][33][54]
As pústulas vesiculosas frágeis são predominantemente preenchidas com neutrófilos.
Pustulose palmoplantar (PPP):
Caracterizada por pústulas estéreis localizadas na parte inferior do estrato córneo e por pele eritematosa e escamosa restrita às palmas das mãos e solas dos pés. Possui alguns aspectos comuns a outras formas pustulosas de psoríase e é frequentemente classificada como uma forma localizada de psoríase pustulosa.
Até 24% dos pacientes de PPP têm psoríase, prevalência muito mais elevada que a prevalência de psoríase normal na população.[55]
O início geralmente ocorre entre os 30 e 50 anos de idade; é mais comum em mulheres e está fortemente associada ao tabagismo. A doença é persistente e dolorosa, acarretando um comprometimento funcional considerável.[56]
Dermatose pustular erosiva:
Doença inflamatória cutânea rara com causa desconhecida.
Se apresenta com pústulas estéreis crônicas, erosões e lesões em crosta. Geralmente limitadas ao couro cabeludo que tem danos actínicos, resultando em alopecia cicatricial. Ela pode mimetizar uma infecção bacteriana, que geralmente é uma ocorrência secundária.[57]
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