Etiologia
Os cálculos biliares e o abuso de álcool representam pelo menos metade dos casos de pancreatite aguda.[14][15] A etiologia permanece indefinida em aproximadamente um terço dos pacientes.[13][16] Esses casos são frequentemente rotulados de “idiopáticos”, embora a presença de microlitíase ou lodo biliar seja responsável por muitos pacientes que se acredita terem pancreatite idiopática.[17] No Reino Unido, cerca de 50% dos casos são causados por cálculos biliares, 25% por álcool e 25% por outros fatores.[8] A causa mundial mais comum é o consumo de bebidas alcoólicas.
A hipertrigliceridemia e a neoplasia maligna pancreática são responsáveis por um número muito menor de casos, mas são causas importantes a serem descartadas. Os pacientes com hipertrigliceridemia podem se beneficiar do tratamento para reduzir o risco de doença recorrente. Considere o câncer de pâncreas em qualquer pessoa com mais de 40 anos que se pense ter pancreatite idiopática; esses pacientes devem ser submetidos a novos exames de imagem após a resolução do episódio agudo.[18][19]
Outras causas incluem:
Hipercalcemia
Pós-colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) (2% a 3%)
Trauma
Infecções (caxumba, micoplasma, vírus Epstein-Barr, Ascaris lumbricoides, coinfecções relacionadas ao vírus da imunodeficiência humana [HIV])
Medicamentos (por exemplo, azatioprina, mercaptopurina); há dados limitados para apoiar um papel causal de outros medicamentos que já foram implicados (por exemplo, furosemida, estrogênios, diuréticos tiazídicos, sulfonamidas, tetraciclinas, sulindaco, valproato e L-asparaginase)[17][18][20][21][22]
Condições autoimunes (doenças vasculares do colágeno)
Pancreas divisum
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Disfunção no esfíncter de Oddi
Pancreatite aguda autoimune esclerosante (relacionada à imunoglobulina G4).
Tenha cuidado ao atribuir uma pancreatite aguda a causas raras descritas em relatos de casos quando faltarem evidências substantivas e outros fatores puderem estar envolvidos. Por exemplo, a anormalidade congênita pancreas divisum é observada em 10% a 15% dos indivíduos normais e não demonstrou aumentar o risco de pancreatite aguda em grandes estudos observacionais de base populacional. No entanto, anomalias genéticas podem explicar por que determinados pacientes com pancreas divisum desenvolvem pancreatite aguda, enquanto outros não.[23]
Embora haja evidências de estudos randomizados que impliquem um pequeno número de medicamentos específicos na pancreatite aguda, muitos outros medicamentos relacionados à pancreatite aguda são descritos apenas em relatos de casos e carecem de evidências de alta qualidade para apoiar uma associação.[24][25]
Fisiopatologia
O mecanismo exato pelo qual a pancreatite ocorre é desconhecido, embora existam evidências sugerindo que o acúmulo anormal de cálcio intracelular seja uma etapa importante na fisiopatologia molecular de desenvolvimento da pancreatite aguda. O aumento transitório do cálcio potencializa a colocalização de grânulos de zimogênio e lisossomo e, por fim, causa ativação enzimática prematura.[26]
A pancreatite induzida por etanol possui mecanismos fisiopatológicos diferentes. Estudos descreveram que o etanol é um irritante tóxico direto para a célula acinar, causando inflamação e destruição da membrana. Outros mecanismos incluem a disfunção do esfíncter de Oddi, a indução da hipertrigliceridemia ou a formação de radicais livres de oxigênio.[27] Alguns estudos demonstraram que o etanol causa aumento da pressão ductal em decorrência da deposição de proteína dentro do ducto pancreático, favorecendo o fluxo retrógrado e a ativação enzimática intrapancreática.[1]
Classificação
Classificação de Atlanta revisada[2]
A classificação revisada da pancreatite aguda identifica uma fase inicial e tardia da doença. A gravidade é classificada como leve, moderada ou grave.[2]
Pancreatite aguda leve: a forma mais comum, não apresenta falência de órgãos nem complicações locais ou sistêmicas, e geralmente remite na primeira semana.
Pancreatite aguda moderadamente grave: presença de falência transitória de órgãos (resolve dentro de 48 horas) e/ou complicações locais ou exacerbação de comorbidades.
Pancreatite aguda grave: falência orgânica persistente (>48 horas). As complicações locais são comuns e incluem coleções de líquido peripancreático, necrose pancreática e peripancreática (estéril ou infectada), pseudocistos e necrose isolada (estéril ou infectada).
Classificação de Balthazar
Esta é uma classificação radiológica, normalmente baseada na tomografia computadorizada com contraste intravenoso, que foca na extensão da inflamação pancreática e na presença ou ausência de coleção de fluidos ou gás sugerindo necrose.[3]
A: normal
B: aumento focal ou difuso da glândula; pequena coleção de fluidos intrapancreáticos
C: qualquer uma das anteriores além de alterações inflamatórias peripancreáticas e <30% de necrose da glândula
D: qualquer uma das anteriores além de coleção única de fluidos extrapancreáticos e 30% a 50% de necrose da glândula
E: qualquer uma das anteriores além de extensa coleção de fluidos extrapancreáticos, abscesso pancreático e >50% de necrose da glândula.
Classificação patológica geral
Os textos cirúrgicos normalmente distinguem entre pancreatite edematosa e hemorrágica, com base nas características patológicas/histológicas:
Pancreatite edematosa: o parênquima pancreático e as estruturas retroperitoneais ao redor estão ingurgitados com líquido intersticial e infiltração das células inflamatórias[4][5]
Pancreatite hemorrágica: sangramento para o parênquima e estruturas retroperitoneais ao redor com necrose pancreática extensa.[4][5]
A utilidade desse sistema de classificação no cenário clínico não está clara. O tratamento da hemorragia nos pacientes com pancreatite varia e depende da causa (por exemplo, pseudoaneurisma, necrose pancreática, haemosuccus pancreaticus ou outra hemorragia digestiva). Por esse motivo, evite o termo “pancreatite hemorrágica” no cenário de tratamento agudo.
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