Etiologia
A etiologia exata do ET permanece desconhecida. Contudo, as características foram repetidamente observadas e sugerem que o ET é resultado de infecção bacteriana:
Há várias descrições de epidemias de ET, o que inclui surtos domésticos[3]
Ela tende a seguir o ciclo de uma doença diarreica aguda[6]
A partir dos aspirados jejunais de pacientes com ET em comparação com os controles, foram isoladas bactérias coliformes em taxas significativamente mais altas[7][8][9][10][11]
Antibióticos são um tratamento efetivo para ET.
Evidências menos robustas sugerem que o coronavírus pode estar envolvido na etiologia do ET.[12] Dados adicionais sugerem que determinados subtipos de antígeno leucocitário humano (HLA), especificamente as séries Aw-19, estão associados ao ET.[13] É possível que o ET ocorra como resultado de predisposição genética desencadeada por infecção bacteriana, o que, por sua vez, causa a síndrome clínica. Novos microrganismos ainda a serem cultivados também podem desempenhar um papel na etiologia do ET.[14]
Fisiopatologia
O espru tropical (ET) causa alterações na mucosa por todo o trato digestivo. Nota-se atrofia vilosa acentuada ao longo do intestino delgado. Isso resulta em uma diminuição no total da área de absorção. O comprometimento acentuado da absorção de ácidos graxos de cadeia longa é responsável pelo surgimento de esteatorreia, embora a absorção de ácidos graxos de cadeia média seja preservada.[15] A alteração da mucosa do intestino delgado resulta em diminuição da absorção de proteínas e perda de proteínas pela membrana mucosa permeável.[16][17] Esse aumento na permeabilidade do intestino delgado foi demonstrado com uso de espectroscopia por ressonância nuclear magnética de lactulose urinária e manitol.[18] A atrofia vilosa também resulta em diminuição dos dissacarídeos da borda em escova, o que causa má absorção de carboidratos.[19]
A deficiência de folato, característica que define a doença, tem dois fatores etiológicos.
Há perda das folato conjugases jejunais necessárias para desconjugar folato poliglutamatos alimentares para absorção.[20]
Carboidratos não absorvidos são metabolizados pelo excesso de bactérias para produção de etanol, o que afeta o transporte ativo de baixas concentrações de folato através da membrana da borda em escova.[21]
Geralmente, o comprometimento do intestino proximal precede o comprometimento do intestino delgado distal e do cólon. O íleo terminal, porém, é afetado como consequência, limitando assim a absorção de cianocobalamina (vitamina B12) ligada ao fator intrínseco. Vale a pena observar que 70% dos pacientes com ET têm gastrite atrófica, o que indica uma possível contribuição adicional de anemia perniciosa em decorrência do comprometimento da produção de fator intrínseco.[22]
O íleo terminal afetado é responsável pela diminuição da reabsorção de ácidos biliares. Assim, a diarreia associada com ET deve-se, em parte, ao efeito colerético, já que os ácidos biliares em excesso atingem o cólon. Há também colopatia imediata no ET que afeta a absorção colônica de água e sódio.[23][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Espru tropical; padrões sulcados e foveolares, duodenoDo acervo do Dr. M. Guelrud; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Endoscopia, alterações em vilosidades normais e de espru tropical (ET), duodenoDo acervo do Dr. M. Guelrud; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Duodeno normal, endoscopia padrãoDo acervo do Dr. M. Guelrud; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Espru tropical; sulcos serrilhados, com aparência de mosaico e sulcos mucosos; duodenoDo acervo do Dr. M. Guelrud; usado com permissão [Citation ends].
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