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Behandeling acuut cardiogeen longoedeem in een urgente situatie (in afwachting van hospitalisatie)Publicada por: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)Última publicação: 2022La prise en charge de l’oedème pulmonaire aigu cardiogénique en situation d'urgence (en attente d'une hospitalisation)Publicada por: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première ligneÚltima publicação: 2022

As causas e fatores precipitantes são:

  • Síndrome coronariana aguda (SCA)

  • Emergência hipertensiva

  • Arritmias rápidas ou bradicardia/distúrbio de condução grave

  • Uma causa mecânica aguda (por exemplo, ruptura miocárdica como complicação da SCA [como ruptura da parede livre], defeito do septo ventricular ou regurgitação mitral aguda, trauma torácico)

  • Embolia pulmonar aguda

  • Valvopatia

  • Miocardite

  • Descompensação de insuficiência cardíaca crônica preexistente

  • Tamponamento cardíaco

  • Dissecção da aorta

  • Cardiomiopatia pós-parto

  • Falta de adesão ao tratamento médico

  • Sobrecarga de volume

  • Infecções

  • Lesão cerebral grave

  • Após cirurgia de grande porte

  • Redução da função renal

  • Abuso de drogas

  • Feocromocitoma

  • Síndromes de alto débito

    • Septicemia

    • Crise tireotóxica

    • Anemia

    • Síndromes de shunt.

As condições concomitantes mais comumente presentes nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda são doença arterial coronariana, hipertensão, diabetes mellitus, fibrilação atrial e insuficiência renal.[1]​[7]

Fisiopatologia

Durante um episódio de insuficiência cardíaca aguda, a maioria dos pacientes terá indícios de sobrecarga de volume com congestão pulmonar e/ou venosa. Nestes casos, as medições hemodinâmicas geralmente apresentam pressões de enchimento ventricular aumentadas dos lados direito e esquerdo, com o índice cardíaco e o débito cardíaco deprimidos. No entanto, no caso de uma infecção associada, o débito cardíaco pode estar normal ou, em alguns casos, aumentado.

A ativação do sistema nervoso simpático causa taquicardia, contratilidade maior do miocárdio, elevação do consumo de oxigênio do miocárdio, vasoconstrição periférica e ativação do sistema renina-angiotensina com retenção de sal e água. Há também ativação de neuro-hormônios vasoconstritores que levam à retenção de sódio e fluidos, aumento da tensão da parede do miocárdio e diminuição da perfusão renal.[8]

Se a condição não for tratada com eficácia, o miocárdio torna-se incapaz de manter um débito cardíaco suficiente para atender às necessidades da circulação periférica. Para que pacientes com insuficiência cardíaca aguda respondam rapidamente ao tratamento, o aumento do estresse miocárdico deve ser revertido: por exemplo, correção da hipertensão aguda grave. Isto é importante principalmente na insuficiência cardíaca aguda causada por isquemia, pois um miocárdio disfuncional pode voltar ao normal se tratado adequadamente.

Classificação

Houve várias tentativas de classificar a insuficiência cardíaca aguda com base em diferentes critérios. A European Society of Cardiology dá suporte a uma classificação da insuficiência cardíaca aguda com base no quadro clínico. Isso permite a rápida identificação e o manejo de causas potencialmente reversíveis, precipitantes e condições de risco de vida coexistentes.[1]

Quadro clínico

A European Society of Cardiology descreve quatro quadros clínicos principais da insuficiência cardíaca aguda com base na presença de sinais de congestão e/ou hipoperfusão periférica. Embora essas apresentações possam se sobrepor, cada uma requer um tratamento diferente:[1]

  • Insuficiência cardíaca aguda descompensada

    • sintomas associados ao acúmulo de líquido periférico, aumento da pressão intraventricular

    • início gradual (dias)

    • pressão arterial sistólica normal ou baixa

  • Edema pulmonar agudo

    • sintomas associados à redistribuição de fluidos para os pulmões e insuficiência respiratória aguda

    • início rápido (horas)

  • Insuficiência isolada do ventrículo direito

    • sintomas de aumento da pressão venosa central e, frequentemente, hipoperfusão sistêmica

    • início gradual ou rápido

    • pressão arterial sistólica baixa

  • Choque cardiogênico

    • sintomas de hipoperfusão sistêmica (disfunção cardíaca grave)

    • início gradual ou rápido

    • pressão arterial sistólica baixa

Precipitantes

Uma abordagem alternativa é classificar os pacientes de acordo com a presença de fatores que levam à descompensação (que precisam ser tratados com urgência):[1]

  • Síndrome coronariana aguda

  • Emergência hipertensiva

  • Arritmias rápidas ou bradicardia/distúrbio de condução grave

  • Causa mecânica aguda subjacente à insuficiência cardíaca aguda

  • Embolia pulmonar aguda

  • Infecção (incluindo miocardite)

  • Tamponamento.

Tipos de insuficiência cardíaca

Tradicionalmente, a insuficiência cardíaca é classificada como:

  • Sistólica - associada à disfunção ventricular esquerda e caracterizada por cardiomegalia, terceira bulha cardíaca e sobrecarga de volume com congestão pulmonar. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) é reduzida

  • Diastólica – tipicamente associada com tamanho cardíaco normal, hipertensão, congestão pulmonar e quarta bulha cardíaca. A FEVE é mantida.

Com base na medição da FEVE, a insuficiência cardíaca é classificada como:[1]

  • ICFER (insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida) - sintomas e sinais e FEVE ≤40%

    • Um subgrupo de ICFER pode ser ainda classificado como insuficiência cardíaca com fração de ejeção aprimorada (ICFEA) se uma fração de ejeção anterior ≤40% tiver melhorado para >40% após a medição de acompanhamento[2]

  • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida (ICFER) - sintomas e sinais e FEVE de 41% a 49%

  • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) - sintomas e sinais e FEVE ≥50%

    • Evidências de cardiopatia estrutural podem ser usadas para dar suporte adicional ao diagnóstico de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP).[2]

O diagnóstico de ICFEA e ICFEP requer evidências de aumento espontâneo (em repouso) ou provocável (por exemplo, durante o exercício, prova volêmica) nas pressões de enchimento do VE.[1][2]​ Isso pode ser realizado por peptídeos natriuréticos elevados, medidas não invasivas (por exemplo, parâmetros ecocardiográficos diastólicos) ou medição hemodinâmica invasiva.[2]

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