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Behandeling acuut cardiogeen longoedeem in een urgente situatie (in afwachting van hospitalisatie)Publicada por: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)Última publicação: 2022La prise en charge de l’oedème pulmonaire aigu cardiogénique en situation d'urgence (en attente d'une hospitalisation)Publicada por: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première ligneÚltima publicação: 2022Urgente
Solicite suporte urgente de cardiologia/cuidados intensivos para qualquer paciente com:[1]
Dificuldade respiratória/insuficiência respiratória[28]
nível de consciência reduzido
Uso de músculos acessórios para respirar, frequência respiratória >25/minuto[28]
Saturação de oxigênio (SpO2) <90% apesar do oxigênio suplementar
Frequência cardíaca <40 or >130 bpm[28]
Pressão arterial sistólica persistentemente <90 mmHg[28]
A menos que se saiba que geralmente é hipotenso (com base na opinião de nosso consultor especialista)
Sinais ou sintomas de hipoperfusão (consulte Choque)
Instabilidade hemodinâmica
Insuficiência cardíaca aguda devido a uma síndrome coronariana aguda (SCA)[27]
Arritmia persistente com risco de vida
Identifique e trate com urgência quaisquer precipitantes/causas subjacentes da insuficiência cardíaca aguda que devem ser tratadas imediatamente para evitar uma deterioração mais rápida (embora reconheça que qualquer insuficiência cardíaca aguda é de risco de vida). As causas a serem consideradas incluem:[1]
SCA. Consulte Angina instável, Infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST e Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST[27]
Emergência hipertensiva. Consulte Emergências hipertensivas
Arritmias rápidas ou bradicardia/distúrbio de condução grave. Consulte Avaliação de taquicardia e Bradicardia
Uma causa mecânica aguda (por exemplo, ruptura miocárdica como complicação da SCA, trauma torácico)
Embolia pulmonar aguda. Consulte Embolia pulmonar
Infecções (incluindo miocardite)
Tamponamento
Practical tip
Você deve iniciar o tratamento da insuficiência cardíaca aguda em conjunto com a investigação e o tratamento dos precipitantes/causas subjacentes. No entanto, dependendo do cenário clínico e das circunstâncias, abordar a causa subjacente pode ter prioridade imediata: por exemplo, se a intervenção coronária percutânea primária estiver disponível e indicada para um paciente com infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, isso não deve ser adiado por esforços contínuos para estabilizar o paciente.
Organize a transferência rápida para o hospital para qualquer paciente da comunidade com suspeita de insuficiência cardíaca aguda.[1] Transfira para a configuração mais apropriada.[1]
Principais recomendações
Determine o tratamento medicamentoso agudo com base no quadro clínico do paciente, incluindo o estado hemodinâmico e a presença de choque; as opções de tratamento medicamentoso incluem medicamentos vasoativos, diuréticos e vasodilatadores.[1][27][29]
Após a estabilização, inicie um diurético oral se o paciente apresentar sintomas ou sinais de congestão, ou mude de um diurético intravenoso para um oral quando um paciente que iniciou o tratamento com um diurético intravenoso na fase aguda estiver euvolêmico.[1]
Planeje o tratamento subsequente com base na medição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) do paciente usando ecocardiografia e seu nível de sintomas.[1][38]
Inicie um inibidor da ECA (ou um antagonista do receptor de angiotensina II se não for capaz de tolerar um inibidor da ECA) e um betabloqueador em pacientes com FEVE reduzida (≤ 40%).[1][27] Se o paciente já estiver tomando um betabloqueador para uma comorbidade (por exemplo, angina, hipertensão), mude para um betabloqueador licenciado para insuficiência cardíaca.[30]
Inicie um antagonista da aldosterona além de um inibidor da ECA (ou antagonista do receptor de angiotensina II) e um betabloqueador em pacientes com insuficiência cardíaca aguda e redução da FEVE.[29][38]
O sacubitril/valsartana é recomendado como substituto de um inibidor da ECA em pacientes adequados com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida que permanecem sintomáticos apesar do tratamento ideal com um inibidor da ECA (ou um antagonista do receptor de angiotensina II), um betabloqueador e um antagonista da aldosterona.[1] O sacubitril/valsartana também pode ser considerado uma terapia de primeira linha em vez de um inibidor da ECA.[1] O tratamento com sacubitril/valsartana deve ser iniciado por um especialista em insuficiência cardíaca.[29]
Inicie um inibidor da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2) (por exemplo, dapagliflozina ou empagliflozina) em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, além de um inibidor da ECA (ou antagonista do receptor de angiotensina II), um betabloqueador e um antagonista da aldosterona, independentemente de terem diabetes ou não (a menos que sejam contraindicados ou não tolerado).[1][2][41]
Procure proporcionar alívio sintomático (por exemplo, reduzir os sintomas de congestão com diuréticos) e melhorar a saúde geral e o bem-estar de qualquer paciente com FEVE levemente reduzida ou preservada (>40%).[1] Considere as terapias recomendadas para pacientes com FEVE reduzida, dependendo das características individuais do paciente.[1] O tratamento com um inibidor de SGLT2 é recomendado para a maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente da fração de ejeção ou do fato de terem diabetes (a menos que sejam contraindicados ou não tolerados).[41][42][43]
Aprimore rapidamente todos os medicamentos recomendados para as doses máximas toleradas antes da alta e durante o acompanhamento, enquanto monitora a função renal.[41][44]
Não administre oxigênio rotineiramente; ele deve ser usado somente se o paciente tiver saturações de oxigênio <90% ou PaO2 <8 kPa (<60 mmHg).[1]
Certifique-se de que o paciente receba informações da equipe de especialistas em insuficiência cardíaca dentro de 24 horas após a admissão no hospital.[45]
Os objetivos do tratamento inicial do paciente com insuficiência cardíaca aguda são:[1]
Identificar e tratar qualquer causa subjacente
Aliviar os sintomas
Melhorar a congestão e a perfusão de órgãos
Restaurar a oxigenação
Limitar os danos nos órgãos (cardíacos, renais, hepáticos, intestinais)
O tratamento subsequente visa:[1]
Melhorar os sintomas e a qualidade de vida
Controlar os sintomas e aliviar totalmente a congestão, evitar a readmissão precoce e melhorar a sobrevida.
Mais informações: usando o tipo de quadro clínico para orientar as decisões de manejo
A European Society of Cardiology descreve quatro quadros clínicos principais da insuficiência cardíaca aguda. Embora essas apresentações possam se sobrepor, cada uma requer um tratamento diferente. Essa classificação, portanto, oferece uma estrutura prática para ajudar a orientar as decisões de manejo.[1]
Insuficiência cardíaca aguda descompensada
sintomas associados ao acúmulo de líquido periférico, aumento da pressão intraventricular
início gradual (dias)
pressão arterial sistólica normal ou baixa
Tratamento: diuréticos, medicamentos vasoativos em caso de hipoperfusão/hipotensão periférica (um inotrópico e/ou vasopressor), suporte ventilatório mecânico de curto prazo ou terapia renal substitutiva, se necessário.
Edema pulmonar agudo
sintomas associados à redistribuição de fluidos para os pulmões e insuficiência respiratória aguda
início rápido (horas)
pressão arterial sistólica normal a alta
Tratamento: oxigênio (administrado como pressão positiva contínua nas vias aéreas, ventilação não invasiva com pressão positiva e/ou cânula nasal de alto fluxo), diuréticos, vasodilatadores.
Insuficiência isolada do ventrículo direito
sintomas de aumento da pressão venosa central e, frequentemente, hipoperfusão sistêmica
início gradual ou rápido
pressão arterial sistólica baixa
Tratamento: diuréticos para congestão periférica, medicamentos vasoativos em caso de hipoperfusão/hipotensão periférica (um inotrópico e/ou vasopressor), suporte ventilatório mecânico de curto prazo ou terapia renal substitutiva, se necessário.
Choque cardiogênico
sintomas de hipoperfusão sistêmica (disfunção cardíaca grave)
início gradual ou rápido
pressão arterial sistólica baixa
Tratamento: medicamentos vasoativos (um inotrópico e/ou um vasopressor), suporte ventilatório mecânico de curto prazo e/ou terapia renal substitutiva, juntamente com identificação e tratamento precoces da causa subjacente.
Solicite suporte urgente de cardiologia/cuidados intensivos para qualquer paciente com:[1]
Dificuldade respiratória/insuficiência respiratória[28]
nível de consciência reduzido
Uso de músculos acessórios para respirar, frequência respiratória >25/minuto[28]
Saturação de oxigênio (SpO2) <90% apesar do oxigênio suplementar
Frequência cardíaca <40 or >130 bpm[28]
Pressão arterial sistólica persistentemente <90 mmHg[28]
A menos que se saiba que geralmente é hipotenso (com base na opinião de nosso consultor especialista)
Instabilidade hemodinâmica
Insuficiência cardíaca aguda devido a uma síndrome coronariana aguda (SCA)[27]
Arritmia persistente com risco de vida
Procure ajuda especializada sobre qualquer uso de fluidoterapia intravenosa em pacientes com insuficiência cardíaca subjacente conhecida, como insuficiência cardíaca.[46]
Monitore a saturação de oxigênio no sangue arterial transcutânea (SpO2).[1]
Dê oxigênio se o paciente tiver saturações de oxigênio <90% ou PaO2 <8 kPa (<60 mmHg).[1]
Monitore a oxigenoterapia controlada. Um limite superior de SpO2 de 96% é razoável quando se administra oxigênio suplementar à maioria dos pacientes com doenças agudas que não correm risco de hipercapnia.
As evidências sugerem que o uso liberal de oxigênio suplementar (SpO2 >96% alvo) em adultos com doenças agudas está associado a maior mortalidade do que a oxigenoterapia mais conservadora.[47]
Uma SpO2 alvo mais baixa de 88% a 92% é apropriada se o paciente estiver em risco de insuficiência respiratória hipercápnica.[48]
Não use oxigênio rotineiramente em pacientes não hipoxêmicos com insuficiência cardíaca aguda, pois causa vasoconstrição e redução no débito cardíaco.[1]
Considere a ventilação não invasiva com pressão positiva (pressão positiva contínua nas vias aéreas [CPAP], ventilação não invasiva com dois níveis de pressão positiva [BiPAP]) em pacientes com dificuldade respiratória (frequência respiratória >25 respirações/minuto, SpO2 <90%); comece o mais rápido possível para diminuir o desconforto respiratório e reduzir a taxa de intubação endotraqueal mecânica. Use com cuidado em pacientes com hipotensão, monitorando a pressão arterial regularmente.[1]
Considere a ventilação invasiva se o paciente tiver insuficiência respiratória que leve à hipoxemia (PaO2 <8 kPa [< 60 mmHg]), hipercapnia (PaCO2 >6.65 kPa [> 50 mmHg]) e acidose (pH <7.35) que não podem ser tratadas de forma não invasiva.[1]
Evidência: saturação alvo de oxigênio em adultos com doenças agudas
O excesso de oxigênio suplementar aumenta a mortalidade.
As evidências de uma grande revisão sistemática e metanálise apoiam a oxigenoterapia conservadora/controlada versus a oxigenoterapia liberal em adultos com doenças agudas que não correm risco de hipercapnia.
As diretrizes diferem em suas recomendações sobre a saturação alvo de oxigênio em adultos com doenças agudas que estão recebendo oxigênio suplementar.
A diretriz da British Thoracic Society (BTS) de 2017 recomenda uma faixa alvo de SpO2 de 94% a 98% para pacientes sem risco de hipercapnia, enquanto a diretriz da Thoracic Society of Australia and New Zealand (TSANZ) de 2022 recomenda 92% a 96%.[48][49]
As diretrizes da Global Initiative For Asthma (GINA) recomendam uma faixa alvo de SpO2 de 93% a 96% no contexto de uma exacerbação grave da asma.[50]
Uma revisão sistemática, incluindo uma metanálise de dados de 25 ensaios clínicos randomizados e controlados, publicada em 2018, descobriu que, em adultos com doença aguda, a oxigenoterapia liberal (amplamente equivalente a uma saturação alvo >96%) está associada a maior mortalidade do que a oxigenoterapia conservadora (amplamente equivalente a uma saturação alvo ≤96%).[47]
A mortalidade intra-hospitalar foi 11 por 1000 maior para o grupo de oxigenoterapia liberal versus terapia conservadora (IC de 95%: 2 a 22 por 1000 a mais).
A mortalidade em 30 dias também foi maior no grupo que recebeu oxigênio liberal (RR de 1.14, IC de 95%: 1.01 a 1.29).
Os ensaios incluíram adultos com sepse, doença crítica, AVC, trauma, infarto do miocárdio e parada cardíaca, além de pacientes submetidos a cirurgia de emergência. Estudos limitados a pessoas com doenças respiratórias crônicas ou psiquiátricas e pacientes em suporte de vida extracorpóreo, recebendo oxigenoterapia hiperbárica ou fazendo cirurgia eletiva foram todos excluídos da revisão.
Portanto, um limite superior de SpO2 de 96% é razoável ao administrar oxigênio suplementar a pacientes com afecções não cirúrgicas com doença aguda que não correm risco de hipercapnia. No entanto, um alvo mais alto pode ser apropriado para algumas condições específicas (por exemplo, pneumotórax, intoxicação por monóxido de carbono, cefaleia em salvas e crise falciforme).[51]
Em 2019, a BTS revisou sua orientação em resposta a essa revisão sistemática e metanálise e decidiu que uma atualização provisória não era necessária.[52]
O comitê observou que a revisão sistemática apoiou o uso de oxigenoterapia controlada até uma meta.
Embora a revisão sistemática tenha mostrado uma associação entre maiores saturações de oxigênio e maior mortalidade, o comitê da BTS considerou que a revisão não era definitiva sobre qual deveria ser a faixa alvo ideal. O intervalo sugerido de 94% a 96% na revisão foi baseado no menor intervalo de confiança de 95% e na mediana da SpO2 basal dos grupos liberais de oxigênio, juntamente com a recomendação anterior da diretriz TSANZ de 2015.
Posteriormente, a experiência durante a pandemia da doença do coronavírus de 2019 (COVID-19) também tornou os médicos mais conscientes da viabilidade da hipoxemia permissiva.[53]
O manejo da oxigenoterapia em pacientes em terapia intensiva é especializado e informado por evidências adicionais (não abordadas neste resumo) que são mais específicas para esse cenário.[54][55][56]
Identifique e trate com urgência quaisquer precipitantes/causas subjacentes da insuficiência cardíaca aguda que devem ser tratadas imediatamente para evitar uma deterioração mais rápida (embora reconheça que qualquer insuficiência cardíaca aguda é de risco de vida). As causas a serem consideradas incluem:[1]
SCA.[27] Consulte Angina instável, infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST e infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST
Emergência hipertensiva. Consulte Emergências hipertensivas
Arritmias rápidas ou bradicardia/distúrbio de condução grave (consulte Avaliação de taquicardia e bradicardia)
Uma causa mecânica aguda (por exemplo, ruptura miocárdica como complicação da SCA, regurgitação valvar aguda, trauma torácico)
Embolia pulmonar aguda. Consulte Embolia pulmonar
Infecções (incluindo miocardite)
Tamponamento
Practical tip
Você deve iniciar o tratamento da insuficiência cardíaca aguda em conjunto com a investigação e o tratamento dos precipitantes/causas subjacentes. No entanto, dependendo do cenário clínico e das circunstâncias, abordar a causa subjacente pode ter prioridade imediata: por exemplo, se a intervenção coronária percutânea primária estiver disponível e indicada para um paciente com infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, isso não deve ser adiado por esforços contínuos para estabilizar o paciente.
Organize a transferência rápida para o hospital para qualquer paciente da comunidade com suspeita de insuficiência cardíaca aguda.[1] Transfira para a configuração mais apropriada.[1]
Certifique-se de que o paciente receba informações da equipe de especialistas em insuficiência cardíaca dentro de 24 horas após a admissão no hospital.[45]
Evidência: avaliação especializada
O acesso a um especialista em insuficiência cardíaca durante a internação com insuficiência cardíaca aguda melhora a prescrição do tratamento modificador da doença e reduz as taxas de mortalidade tanto no hospital quanto após a alta.
A diretriz do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido sobre insuficiência cardíaca aguda recomenda que “todas as pessoas internadas no hospital com suspeita de insuficiência cardíaca aguda recebam informações precoces e contínuas de uma equipe especializada dedicada em insuficiência cardíaca”.[29]
Isso se baseia em evidências de mortalidade reduzida de seis estudos observacionais, dos quais os dados das auditorias de insuficiência cardíaca do National Institute for Cardiovascular Outcomes Research (NICOR) de 2012 e 2013 na Inglaterra e no País de Gales foram considerados os mais relevantes.
“Antecipe” é definido como 24 horas no padrão de qualidade NICE vinculado.[57]
O National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death (NCEPOD) do Reino Unido em pessoas que morreram após uma internação hospitalar por insuficiência cardíaca aguda constatou que a avaliação especializada poderia ter sido melhorada para 23.7% dos pacientes incluídos.[27]
O inquérito incluiu todos os pacientes adultos admitidos em emergência com diagnóstico primário de insuficiência cardíaca e que morreram no hospital (entre 1º de janeiro de 2016 e 31 de dezembro de 2016); um subconjunto daqueles que morreram em 7 dias foi usado para uma análise mais detalhada.
Em algum momento de sua internação, 197/585 pacientes (33.7%) foram transferidos para uma enfermaria especializada (cardiologia, tratamento coronariano ou cuidados intensivos).
199/603 pacientes (33.0%) foram avaliados por uma equipe especializada em insuficiência cardíaca.
273/561 pacientes (48.7%) foram avaliados por um cardiologista.
A revisão cardiológica frequentemente resultou em mudanças no tratamento (90/134; 67.2% dos pacientes).
Onde as informações sobre o momento da revisão cardiológica estavam disponíveis, 61 pacientes (37.7%) foram revisados em 12 horas após a admissão, 102 (63%) em 24 horas e 136 (84%) em 48 horas.
38/133 avaliações de cardiologia (28.6%) avaliadas pelos revisores por pares do NCEPOD foram consideradas como não tendo ocorrido dentro de um período de tempo apropriado.
52/218 pacientes (23.9%) que não tiveram nenhuma avaliação especializada morreram dentro de 24 horas após a internação hospitalar.
O atendimento foi mais provável de ser classificado como “bom” para os pacientes que foram avaliados por um especialista (53.8% versus 12.4%).
Pessoas com menos de 80 anos e aquelas com insuficiência cardíaca recém-diagnosticada tinham maior probabilidade de receber uma avaliação especializada.
A auditoria de insuficiência cardíaca do NICOR (Inglaterra e País de Gales) mostrou consistentemente que a revisão de especialistas está associada à redução da mortalidade hospitalar. Os números da auditoria de 2025 (com base nos dados de 2023-2024) mostraram que ainda há espaço para melhoras na revisão especializada de pacientes internados com insuficiência cardíaca; isso se aplica tanto durante a internação aguda quanto após a alta.[3]
Aproximadamente 81% dos pacientes tiveram uma avaliação especializada durante a internação hospitalar.
No geral, 50% consultaram um cardiologista especialista e 52% consultaram uma enfermeira especialista.
Houve uma grande variação entre os hospitais.
A porcentagem de pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida recebendo prescrição de uma combinação de inibidores da ECA/BRA, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona na alta varia substancialmente por área na Inglaterra e no País de Gales, com taxas entre 28% e 91%.
A porcentagem de pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida recebendo prescrição de inibidores de SGLT2 na alta foi superior a 60% (um aumento de 10% desde 2022/23).
Todas as classes de medicamentos modificadores da doença para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida são mais prescritas quando um paciente é atendido por alguém da equipe de insuficiência cardíaca.
A mortalidade intra-hospitalar foi de 10.4% para todos os pacientes internados hospitalizados.
A mortalidade foi reduzida para os pacientes que foram examinados por um especialista ou atendidos em uma enfermaria de cardiologia (9.27% e 7.21%, respectivamente).
Análises multivariáveis ajustadas por idade mostraram que não ser internado em uma enfermaria de cardiologia foi um preditor independente de maior mortalidade quando os outros marcadores comuns de gravidade da doença são incluídos no modelo.
Não ofereça opioides rotineiramente a um paciente com insuficiência cardíaca aguda.[29]
Determine o tratamento medicamentoso agudo com base no estado hemodinâmico do paciente e na presença ou ausência de choque.[1][27][29]
Hemodinamicamente instável: hipotenso (pressão arterial sistólica <90 mmHg) ou outros sinais de choque cardiogênico
Obtenha suporte cardiológico ou de terapia intensiva urgente; o tratamento deve ser fornecido em um ambiente especializado.
Medicamentos vasoativos (um inotrópico e/ou um vasopressor) só devem ser considerados nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda com choque cardiogênico potencialmente reversível, ou naqueles que forem potenciais candidatos a um transplante cardíaco. Eles só devem ser administrados em uma unidade de assistência cardíaca ou unidade de alta dependência de cuidados, ou em um cenário alternativo com nível pelo menos 2 de atendimento.[29][58] A seleção dos agentes vasoativos apropriados pode variar de acordo com a preferência do médico e as diretrizes de prática locais.
A infusão intravenosa de medicamentos inotrópicos em curto prazo pode ser considerada nesse grupo de pacientes para aumentar o débito cardíaco, aumentar a pressão arterial, melhorar a perfusão periférica e manter a função de órgãos-alvo.[1] Isso deve ser administrado em um ambiente especializado.
O uso de dispositivos mecânicos de suporte circulatório em curto prazo (por exemplo, bombas de balão intra-aórtico, dispositivos de impulsão, dispositivos de assistência ventricular de curto prazo) pode ser considerado por especialistas.[59]
Para obter mais informações sobre a avaliação e o tratamento dos pacientes com choque cardiogênico, consulte Choque.
Hemodinamicamente instável: crise hipertensiva
Considere administrar um vasodilatador por via intravenosa se o paciente tiver hipertensão, além da assistência habitual.[1][29] Isso também pode ser usado para o alívio da dispneia nesse grupo de pacientes.[1][27][29]
Monitore os sintomas e a pressão arterial do paciente em um ambiente de cuidados intensivos para garantir que a pressão arterial sistólica permaneça >90 mmHg.[1][29]
O nitroprussiato de sódio pode ser administrado na prática clínica, mas o National Institute for Health and Care Excellence do Reino Unido recomenda que ele não seja administrado a pacientes com insuficiência cardíaca aguda.[29] No entanto, ele foi aprovado para uso na insuficiência cardíaca aguda no Reino Unido e é sugerido como uma opção vasodilatadora intravenosa para a insuficiência cardíaca aguda pelas diretrizes da European Society of Cardiology.[1] Monitore a pressão arterial (incluindo a pressão intra-arterial) e a concentração de cianeto no sangue.
Embora faltem evidências dos benefícios de sobrevida pelo uso de vasodilatadores nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda, eles permanecem em uso generalizado para alívio dos sintomas e controle da pressão arterial.[1][29]
Evidência: Vasodilatadores
As diretrizes recomendam o uso dos vasodilatadores em pacientes com insuficiência cardíaca aguda selecionados, mas isso está baseado na experiência clínica e não há evidências para apoiar o seu uso. O uso de vasodilatadores está associado a um aumento do risco de eventos adversos: em particular, cefaleia e hipotensão.
Embora os vasodilatadores sejam comumente usados nos adultos com insuficiência cardíaca aguda, o National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido revisou as evidências de seu uso em 2014 devido à variação na prática tanto no Reino Unido quanto em toda a Europa. Os revisores identificaram cinco ensaios clínicos randomizados e controlados (ECRCs) relevantes (n = 1369).[29]
As intervenções foram: nitroglicerina intravenosa (dois ECRCs, n=529), dinitrato de isossorbida oral (dois ECRCs, n=28) e nitroprussiato de sódio intravenoso (um ECRC, n=812). Todos foram comparados com placebo.
Somente o estudo com nitroprussiato de sódio relatou a mortalidade como desfecho.
Para homens com insuficiência ventricular esquerda aguda e suposto infarto do miocárdio, não houve diferença na mortalidade por todas as causas a 48 horas, 21 dias ou 13 semanas com o nitroprussiato de sódio em comparação com o placebo (n=812, evidência de qualidade muito baixa avaliada pelo GRADE).
Os desfechos hemodinâmicos foram relatados como favoráveis para todas as intervenções (quatro estudos); no entanto, como não ficou claro se/como eles se relacionam com benefícios clínicos em prazo mais longo, eles não foram usados pelo NICE para formular suas recomendações.
Não houve diferença na melhora sintomática global ou na dispneia relatada pelo paciente com a nitroglicerina em comparação com placebo (acompanhamento de 3 horas, grau moderado a baixo).
Dois estudos relataram eventos adversos, dos quais a cefaleia e a hipotensão foram consideradas os mais importantes.
Mais pessoas tiveram cefaleia com a nitroglicerina em comparação com placebo (acompanhamento de 3 horas, razão de riscos [RR] de 5.63, IC de 95%: 1.69 a 18.78; GRADE moderado).[29] Nas primeiras 24 horas após a administração a cefaleia ocorreu em 44 pessoas (20%) e a hipotensão ocorreu em 27 pessoas (13%), embora apenas uma pessoa tenha tido hipotensão grave.[60] Não foi relatada hipotensão no grupo do placebo; portanto o NICE não relatou este desfecho.
Com o nitroprussiato de sódio, significativamente mais pacientes atingiram o limite hipotensivo em comparação com o placebo (RR de 26.87, IC de 95%: 6.59 a 109.46; efeito absoluto em 128 a mais por 1000 [de 28 a mais para 536 a mais], GRADE baixo). A cefaleia e a cefaleia intensa também foram mais comuns no grupo do nitroprussiato de sódio (GRADE baixo a muito baixo).
Embora tenha havido evidências limitadas de qualquer benefício, o grupo das diretrizes observou que, com base em sua experiência clínica, os nitratos podem ajudar alguns pacientes: por exemplo, aqueles com isquemia miocárdica ou hipertensão grave.
Principais evidências desde a revisão das evidências da diretriz do NICE de 2014
Dois ECRCs subsequentes, o estudo Goal-directed Afterload Reduction in Acute Congestive Cardiac Decompensation (GALACTIC; publicado em 2019, n=788) e o ensaio Effect of an Emergency Department Care Bundle on 30-Day Hospital Discharge and Survival Among Elderly Patients With Acute Heart Failure (ELISABETH; publicado em 2020, n=503), compararam intervenções que incluíram o uso precoce de vasodilatação com os cuidados usuais sem vasodilatação precoce.
Nenhum dos estudo demonstrou um benefício de sobrevida/hospitalização pelo uso precoce de vasodilatadores intravenosos em comparação com os cuidados habituais (incluindo diuréticos em altas doses).[61][62]
Consequentemente, a European Society of Cardiology não emitiu nenhuma recomendação para um esquema que favoreça o tratamento baseado em vasodilatadores versus os cuidados habituais em sua diretriz de 2021 para o diagnóstico e tratamento das insuficiências cardíacas aguda e crônica.[1]
Administre um diurético de alça intravenoso a todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda, incluindo aqueles com hipertensão grave.[29]
Se o paciente já estiver em terapia diurética de longo prazo, administre uma dose intravenosa inicial que seja pelo menos igual à dose oral preexistente (alguns especialistas recomendam aproximadamente o dobro da dose oral equivalente), a menos que você tenha preocupações significativas sobre a adesão do paciente à terapia diurética antes da internação.[1][29][63]
Administre o diurético em bolus intermitentes ou em uma infusão contínua.[1][29][64]
Ajuste a dose de acordo com os sintomas e o estado clínico do paciente.[1]
Monitore rigorosamente o peso, a função renal e o débito urinário do paciente enquanto ele estiver tomando diuréticos.[1][29]
Discuta com o paciente as melhores estratégias para lidar com o aumento do débito urinário.[29]
Practical tip
Evite a diurese excessiva; ela é mais perigosa que o edema.[1]
Considere adicionar um diurético do tipo tiazídico ou um antagonista da aldosterona se o paciente tiver edema resistente ou sintomas ou sinais de congestão apesar do tratamento com um diurético de alça.[1]
Monitore cuidadosamente o paciente para hipocalemia ou hipercalemia, comprometimento renal e hipovolemia.[1]
Hemodinamicamente estável: pressão arterial normal
Administre um diurético de alça intravenoso a um paciente hemodinamicamente estável se houver sintomas ou sinais de congestão.[1]
Se o paciente já estiver em terapia diurética de longo prazo, administre uma dose intravenosa inicial que seja pelo menos igual à dose oral preexistente (alguns especialistas recomendam aproximadamente o dobro da dose oral equivalente), a menos que você tenha preocupações significativas sobre a adesão do paciente à terapia diurética antes da internação.[1][29]
Administre o diurético em bolus intermitentes ou em uma infusão contínua.[1][29][64]
Ajuste a dose de acordo com os sintomas e o estado clínico do paciente.[1]
Monitore cuidadosamente o peso, a função renal e o débito urinário do paciente enquanto ele estiver tomando diuréticos.[1][29]
Procure obter diurese positiva com uma redução do peso corporal de 0.75 a 1.0 kg/dia.[1]
Practical tip
Evite a diurese excessiva; ela é mais perigosa que o edema.[1]
Considere adicionar um antagonista da aldosterona ou um diurético do tipo tiazídico se o paciente apresentar edema resistente ou sintomas ou sinais de congestão apesar do tratamento com um diurético de alça.[1]
Monitore cuidadosamente o paciente para hipocalemia ou hipercalemia, comprometimento renal e hipovolemia.[1]
Não administre vasodilatadores intravenosos rotineiramente nos pacientes com uma pressão arterial normal. Considere-os em circunstâncias específicas: por exemplo, para uma isquemia miocárdica ou regurgitação aórtica/mitral concomitante.[1][27][29]
Se forem administrados vasodilatadores, monitore os sintomas e a pressão arterial do paciente em um ambiente de cuidados intensivos para garantir que a pressão arterial sistólica permaneça >90 mmHg.[1][29]
Evidência: Vasodilatadores
As diretrizes recomendam o uso dos vasodilatadores em pacientes com insuficiência cardíaca aguda selecionados, mas isso está baseado na experiência clínica e não há evidências para apoiar o seu uso. O uso de vasodilatadores está associado a um aumento do risco de eventos adversos: em particular, cefaleia e hipotensão.
Embora os vasodilatadores sejam comumente usados nos adultos com insuficiência cardíaca aguda, o National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido revisou as evidências de seu uso em 2014 devido à variação na prática tanto no Reino Unido quanto em toda a Europa. Os revisores identificaram cinco ensaios clínicos randomizados e controlados (ECRCs) relevantes (n = 1369).[29]
As intervenções foram: nitroglicerina intravenosa (dois ECRCs, n=529), dinitrato de isossorbida oral (dois ECRCs, n=28) e nitroprussiato de sódio intravenoso (um ECRC, n=812). Todos foram comparados com placebo.
Somente o estudo com nitroprussiato de sódio relatou a mortalidade como desfecho.
Para homens com insuficiência ventricular esquerda aguda e suposto infarto do miocárdio, não houve diferença na mortalidade por todas as causas a 48 horas, 21 dias ou 13 semanas com o nitroprussiato de sódio em comparação com o placebo (n=812, evidência de qualidade muito baixa avaliada pelo GRADE).
Os desfechos hemodinâmicos foram relatados como favoráveis para todas as intervenções (quatro estudos); no entanto, como não ficou claro se/como eles se relacionam com benefícios clínicos em prazo mais longo, eles não foram usados pelo NICE para formular suas recomendações.
Não houve diferença na melhora sintomática global ou na dispneia relatada pelo paciente com a nitroglicerina em comparação com placebo (acompanhamento de 3 horas, grau moderado a baixo).
Dois estudos relataram eventos adversos, dos quais a cefaleia e a hipotensão foram consideradas os mais importantes.
Mais pessoas tiveram cefaleia com a nitroglicerina em comparação com placebo (acompanhamento de 3 horas, razão de riscos [RR] de 5.63, IC de 95%: 1.69 a 18.78; GRADE moderado).[29] Nas primeiras 24 horas após a administração a cefaleia ocorreu em 44 pessoas (20%) e a hipotensão ocorreu em 27 pessoas (13%), embora apenas uma pessoa tenha tido hipotensão grave.[60] Não foi relatada hipotensão no grupo do placebo; portanto o NICE não relatou este desfecho.
Com o nitroprussiato de sódio, significativamente mais pacientes atingiram o limite hipotensivo em comparação com o placebo (RR de 26.87, IC de 95%: 6.59 a 109.46; efeito absoluto em 128 a mais por 1000 [de 28 a mais para 536 a mais], GRADE baixo). A cefaleia e a cefaleia intensa também foram mais comuns no grupo do nitroprussiato de sódio (GRADE baixo a muito baixo).
Embora tenha havido evidências limitadas de qualquer benefício, o grupo das diretrizes observou que, com base em sua experiência clínica, os nitratos podem ajudar alguns pacientes: por exemplo, aqueles com isquemia miocárdica ou hipertensão grave.
Principais evidências desde a revisão das evidências da diretriz do NICE de 2014
Dois ECRCs subsequentes, o estudo Goal-directed Afterload Reduction in Acute Congestive Cardiac Decompensation (GALACTIC; publicado em 2019, n=788) e o ensaio Effect of an Emergency Department Care Bundle on 30-Day Hospital Discharge and Survival Among Elderly Patients With Acute Heart Failure (ELISABETH; publicado em 2020, n=503), compararam intervenções que incluíram o uso precoce de vasodilatação com os cuidados usuais sem vasodilatação precoce.
Nenhum dos estudo demonstrou um benefício de sobrevida/hospitalização pelo uso precoce de vasodilatadores intravenosos em comparação com os cuidados habituais (incluindo diuréticos em altas doses).[61][62]
Consequentemente, a European Society of Cardiology não emitiu nenhuma recomendação para um esquema que favoreça o tratamento baseado em vasodilatadores versus os cuidados habituais em sua diretriz de 2021 para o diagnóstico e tratamento das insuficiências cardíacas aguda e crônica.[1]
Continue com um betabloqueador se o paciente já o estiver tomando, a menos que ele tenha:[29]
Frequência cardíaca <50 bpm
Bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro graus
Choque.
Inicie um diurético oral se o paciente tiver sintomas ou sinais de congestão ou mude de um diurético intravenoso para um oral quando um paciente que tiver começado a receber um diurético intravenoso na fase aguda estiver euvolêmico.[1]
A maioria dos pacientes necessitará de um diurético de alça devido a sintomas graves de congestão e piora da função renal. Use uma combinação de um diurético de alça e um do tipo tiazídico se o paciente tiver edema resistente.[1]
Ajuste a dose de acordo com os sintomas e o estado clínico do paciente.[1]
Monitore cuidadosamente o peso, a função renal e o débito urinário do paciente enquanto ele estiver tomando um diurético.[1][29]
Procure obter diurese positiva com uma redução do peso corporal de 0.75 a 1.0 kg/dia.[1]
Practical tip
Evite a diurese excessiva; ela é mais perigosa que o edema.[1] Na prática, converta o paciente de um diurético intravenoso para um diurético oral quando houver uma redução significativa no edema periférico (isto é, edema nos tornozelos apenas).
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (FEVE ≤40%)
Inicie um inibidor da ECA (ou um antagonista do receptor de angiotensina II se o paciente não for capaz de tolerar um inibidor da ECA) e um betabloqueador.[1][27][38][29]
[ 
]
Comece com doses baixas e aumente até as doses máximas toleradas, levando em consideração quaisquer contraindicações.[1]
Se o paciente já estiver tomando um betabloqueador para uma comorbidade (por exemplo, angina, hipertensão), mude para um betabloqueador licenciado para insuficiência cardíaca.[30]
Certifique-se de que o paciente tenha permanecido estável por pelo menos 48 horas após iniciar ou reiniciar um betabloqueador antes de dar alta.[29]
Administre um antagonista da aldosterona além de um inibidor da ECA (ou um antagonista do receptor de angiotensina II se o paciente não tolerar um inibidor da ECA) e um betabloqueador.[29]
O sacubitril/valsartana é recomendado como substituto de um inibidor da ECA nos pacientes adequados com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida que permanecerem sintomáticos apesar do tratamento ideal com um inibidor da ECA, um betabloqueador e um antagonista da aldosterona; no entanto, ele também pode ser considerado para terapia de primeira linha em vez de um inibidor da ECA.[1]
O tratamento com sacubitril/valsartana deve ser iniciado por um especialista em insuficiência cardíaca.[30]
Inicie um inibidor da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2) (dapagliflozina ou empagliflozina) nos pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, além de um inibidor da ECA (ou antagonista do receptor de angiotensina II), um betabloqueador e um antagonista da aldosterona, independentemente de terem diabetes ou não (a menos que sejam contraindicados ou não tolerados).[1][2][41]
Os inibidores de SGLT2 não são recomendados para uso nos pacientes com diabetes do tipo 1 devido ao risco de cetoacidose diabética.[65]
Oenvolvimento precoce de uma equipe especializada em insuficiência cardíaca em todos os pacientes internados com insuficiência cardíaca aguda permite a consideração de tratamentos adicionais para otimizar os desfechos.[38] Para os pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, eles podem incluir:[1][30]
Ivabradina
Dinitrato de isossorbida associado a hidralazina
Digoxina
Terapia de ressincronização cardíaca
Cardioversor-desfibrilador implantável
Transplante ou dispositivo para suporte circulatório mecânico
Aprimore rapidamente todos os medicamentos recomendados para as doses máximas toleradas antes da alta e durante o acompanhamento, enquanto monitora a função renal.[41][44]
Administre ferro intravenoso aos pacientes com fração de ejeção reduzida que estiverem sintomáticos por deficiência de ferro.
A suplementação intravenosa de ferro alivia os sintomas e melhora a qualidade de vida quando administrada antes da alta, e é provável que ela reduza o risco de futuras hospitalizações por insuficiência cardíaca.[41][66][67]
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida (FEVE de 41% a 49%)
Formule um plano de tratamento individualizado para os pacientes com fração de ejeção levemente reduzida (ICFELR), o qual deve depender das características clínicas, fatores de risco, padrões de remodelamento cardíaco, e das comorbidades e do prognóstico do paciente.
Ofereça alívio sintomático e medidas para melhorar a saúde e o bem-estar gerais. Isso deve incluir o rastreamento e o tratamento de quaisquer comorbidades.
Considere as terapias recomendadas para os pacientes com ICFER (por exemplo, inibidor da ECA, antagonista do receptor de angiotensina II, betabloqueador, antagonista da aldosterona, acubitril/valsartana).[1]
Inicie um inibidor de SGLT2.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (FEVE ≥50%)
Procure proporcionar alívio sintomático (por exemplo, iniciando um diurético) e melhorar a saúde geral identificando e tratando os fatores de risco subjacentes, a etiologia e as comorbidades coexistentes.[1][2]
Esses pacientes tendem a ser idosos com mais comorbidades (cardiovasculares e não cardiovasculares) em comparação com os pacientes com ICFER.[1]
Inicie um inibidor de SGLT2.
Considere dar alta ao paciente se:
Ele tiver uma ecocardiografia atualizada (na prática, no último ano, se considerado desnecessário durante esta visita ao hospital)
Ele tiver sido examinado pela equipe especializada em insuficiência cardíaca[38][45]
Ele estiver estável e euvolêmico (a congestão persistente antes da alta está associada a um maior risco de readmissão e mortalidade)[1]
Ele estiver estabelecido com a medicação oral recomendada[1]
Sua condição tiver permanecido estável por normalmente 48 horas após o início ou reinício dos betabloqueadores.[29]
Certifique-se de que o paciente tenha o seguinte antes da alta:
Uma consulta de acompanhamento com um membro da equipe multidisciplinar de insuficiência cardíaca dentro de 2 semanas[27][29][38]
Oferta de encaminhamento para reabilitação cardíaca.[27][30] A reabilitação cardíaca deve ser personalizada e baseada em exercícios. Ela também deve abordar os aspectos psicológicos e educacionais.[27][30]
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