Complicações
A hipotensão é o resultado da permeabilidade vascular elevada e, em estágios mais avançados da doença, da desregulação do tônus vascular. A miocardite e a depressão miocárdica podem contribuir para a má perfusão do tecido. A ressuscitação deve seguir os princípios do suporte avançado de vida em adultos e em pediatria, com a avaliação das condições das vias aéreas, da respiração e da circulação, e com o estabelecimento do acesso intravenoso seguro por meio de cateteres intravenosos de grosso calibre para a administração de fluidos e antibióticos.[51][67] Os medicamentos inotrópicos devem ser administrados a pacientes com hipotensão ou má perfusão que não responderem prontamente à ressuscitação fluídica.[67]
A possibilidade de hemorragia adrenal deve ser considerada.
Reações inflamatórias locais às bactérias, alterações no fluxo sanguíneo cerebral e vasculite causam edema cerebral. A punção lombar é contraindicada em pacientes com suspeita de PIC elevada.
Os pacientes com evidências de PIC elevada devem ser intubados e ventilados para que sejam mantidas a oxigenação e a normocapnia adequadas. Os pacientes devem ser posicionados com a cabeça elevada em um ângulo de 30° e posicionada na linha média, e deve-se reduzir a quantidade de estímulos por meio de sedação e mantendo-se o mínimo de contato.
As convulsões devem ser tratadas ativamente.
Manitol, furosemida, dexametasona e períodos curtos de hiperventilação podem ser indicados para o tratamento agudo da PIC gravemente elevada.
As convulsões devem ser tratadas ativamente com benzodiazepínicos. Os pacientes com transtornos convulsivos geralmente necessitam de terapia de longo prazo com anticonvulsivantes.
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é causada por deficiências adquiridas de proteína C, proteína S e antitrombina III, aumentos no inibidor do ativador de plasminogênio e no inibidor de fibrinólise ativável por trombina e pela ativação reduzida da proteína C nas células endoteliais.
Os defeitos de coagulação são corrigidos por plasma fresco congelado, concentrados de fatores de coagulação e plaquetas ou por infusão de crioprecipitado, para reduzir a probabilidade de complicações hemorrágicas da infecção.
A perda auditiva de moderada a grave ocorre em 2% a 10% dos sobreviventes de meningite meningocócica.
As reações inflamatórias locais danificam os nervos cocleares, resultando em perda auditiva neurossensorial. A gravidade pode variar de leve a profunda, e a perda auditiva pode ser unilateral ou bilateral.
A vasculite, trombose intravascular, edema cerebral e toxicidade direta aos neurônios podem causar essas sequelas neurológicas. A detecção precoce e o encaminhamento para a reabilitação são importantes para garantir os desfechos ideais. Os sobreviventes de infecções meningocócicas graves podem apresentar transtornos emocionais, de aprendizagem e de comportamento que necessitem de avaliação e tratamento multidisciplinares.
A vasculite, trombose intravascular e o edema do tecido podem causar necrose isquêmica da pele, síndrome compartimental ou outra lesão isquêmica nos membros. Essas lesões podem exigir o desbridamento cirúrgico ou enxertos de pele e devem ser manejadas em colaboração com cirurgiões plásticos e ortopédicos experientes.
A insuficiência adrenal aguda pode ser causada por hemorragia adrenal, e a insuficiência adrenal funcional pode ocorrer nos pacientes com sepse. Os pacientes com sintomas refratários de choque devem receber doses de reposição de corticosteroides até que a insuficiência adrenal possa ser descartada.
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