Etiologia
As causas mais comuns da síndrome compartimental aguda são fraturas, lesões de tecido mole, comprometimento vascular causado por trauma, compressão de membros, reperfusão de membro em casos de isquemia crônica e lesões por queimadura nos membros. As fraturas são responsáveis por 69% de todos os casos de síndrome compartimental aguda.[3] Até 40% de todos os casos de síndrome compartimental aguda envolvem uma fratura da diáfise da tíbia, e aproximadamente 4% a 5% de todas as fraturas da tíbia resultam em síndrome compartimental aguda.[4] A síndrome compartimental aguda também pode estar associada ao extravasamento de fluidos intravenosos ou à ressuscitação agressiva com fluidos, bem como a gessos ou curativos constritivos, cirurgia colorretal laparoscópica, e secundária à permanência prolongada em posição de Lloyd-Davies com inclinação Trendelenburg exagerada.[10][11][12] A rabdomiólise induzida por exercícios pode evoluir para uma síndrome compartimental.[13][14][15] A síndrome compartimental na região dos glúteos, menos comum, é em geral resultado de uma imobilização prolongada e de analgesia pós-artroplastia.[16]
A síndrome compartimental crônica por esforço é mais comumente observada em atletas fundistas.
Fisiopatologia
A alta pressão intersticial em um compartimento osteofascial fechado pode ser secundária a diversos fatores. Hemorragia dentro do compartimento, trauma direto nos músculos ou isquemia e reperfusão tecidual podem causar o aumento da pressão intracompartimental. À medida que a pressão intersticial aumenta, a perfusão adequada para o tecido diminui.[17] Isso aumenta a pressão capilar venosa.[7] Isso resulta em necrose do tecido secundária à privação de oxigênio. O edema intersticial se desenvolve a partir da necrose tecidual e agrava ainda mais o inchaço compartimental.[7]
Classificação
Síndrome compartimental aguda[2]
Associada a diversas lesões. As fraturas são responsáveis por 69% de todos os casos de síndrome compartimental aguda.[3] Até 40% de todos os episódios de síndrome compartimental aguda envolvem uma fratura da diáfise da tíbia, e aproximadamente 4% a 5% de todas as fraturas da tíbia resultam em síndrome compartimental aguda.[4]
Trauma direto na estrutura óssea e lesão de tecido mole são os 2 fatores predisponentes mais comuns.
O aumento na pressão pode ser causado por edema e/ou hemorragia.
As síndromes compartimentais agudas por esforço não são comuns no esporte.
Síndrome compartimental crônica por esforço[5]
Crônica ou recorrente.
Difícil de diagnosticar clinicamente.
Observada em cerca de 3% do total de pacientes avaliados em uma clínica de medicina esportiva (ocorrência em função de intensa atividade muscular).
A medição da pressão é o teste definitivo para diagnóstico.
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