Etiologia

A acidose respiratória (consequência da hipercapnia prolongada) ocorre devido a distúrbios agudos, crônicos ou agudização de condição crônica no sistema respiratório que produzem um desequilíbrio entre a produção e a eliminação de dióxido de carbono. Em condições normais, a ventilação é regulada para manter a pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) entre 35 mmHg e 45 mmHg e o pH arterial de 7.35 a 7.45.[1]

A eliminação de dióxido de carbono depende da ventilação alveolar (isto é, do volume de gás fresco que entra nos alvéolos a cada inspiração).

  • A ventilação alveolar é a diferença entre a ventilação total e a ventilação fisiológica do espaço morto, e é diretamente proporcional à eliminação de dióxido de carbono.

  • Espaço morto fisiológico é o volume de ar que não participa da troca de dióxido de carbono. É a soma do espaço morto anatômico (as vias aéreas condutoras que não participam da troca gasosa) e do espaço morto alveolar (áreas do pulmão com altas relações ventilação/perfusão [>1] devido ao desequilíbrio da relação V/Q).[3][4]​

De acordo com essa base fisiológica, as causas e o desenvolvimento da acidose respiratória podem ser amplamente categorizados com base nos seguintes mecanismos patológicos subjacentes:

  • Diminuição da ventilação alveolar devido à diminuição da ventilação total.

  • Diminuição da ventilação alveolar devido ao aumento da ventilação do espaço morto.

  • Aumento da produção de dióxido de carbono.

Ventilação total diminuída

A acidose respiratória pode ocorrer como resultado da diminuição da ventilação alveolar como consequência da diminuição da ventilação total (hipoventilação), as causas subjacentes incluem:[5]

  • Redução do estímulo respiratório central:

    • medicamentos (sedativos, opiáceos, anestésicos),

    • doença do sistema nervoso central (SNC; por exemplo, AVC, trauma, encefalite)

    • síndromes da hipoventilação da obesidade

    • doenças congênitas, como hipoventilação alveolar primária.

  • Transmissão neural alterada ou miopatia:

    • Lesão da medula espinhal

    • Esclerose lateral amiotrófica (ELA)

    • Poliomielite

    • Síndrome de Guillain-Barré

    • Lesão do nervo frênico

    • Distrofia muscular

    • Polimiosite

  • Transmissão neuromuscular alterada:

    • Tétano

    • Síndrome de Guillain-Barré

    • Toxicidade por organofosforados

    • Botulismo

    • Miastenia gravis

  • Deformidades da parede torácica:

    • lesão aguda (por exemplo, tórax instável, diafragma rompido),

    • deformidade congênita (escoliose, cifose, espondilite anquilosante),

    • toracoplastia

    • fibrotórax.

  • Distúrbios nas vias aéreas superiores:

    • Obstrução das vias aéreas superiores (por exemplo, laringoespasmo e angioedema).

  • Distúrbios eletrolíticos (por exemplo, hipocalemia, hipofosfatemia)

  • Endocrinopatias (por exemplo, hipotireoidismo).

Aumento da ventilação do espaço morto

A acidose respiratória pode ser causada por uma diminuição na ventilação alveolar devido ao aumento da ventilação do espaço morto.[3]​ A respiração rápida e superficial resulta em aumento da ventilação do espaço morto, diminuição da troca gasosa e, consequentemente, aumento da PCO2. As condições associadas ao aumento do espaço morto fisiológico incluem:

  • Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

  • Lesão pulmonar aguda (LPA)

  • DPOC avançada

  • Pneumonia

  • Oxigenoterapia excessiva na DPOC

  • Asma aguda grave

produção de dióxido de carbono aumentada

As causas que resultam em acidose respiratória devido ao aumento da produção de dióxido de carbono incluem:

  • Altas cargas de carboidratos, que podem ser causadas por:[6][7]

    • nutrição parenteral total (NPT)

    • Superalimentação

  • Estados hipermetabólicos, que podem ser causados por:[8]

    • Tireotoxicose

    • Estados catabólicos (por exemplo, sepse, hipercortisolismo)

    • Febre

Embora classificar etiologias com base na fisiopatologia subjacente possa ser útil, muitas vezes é desafiador aplicar isso em um ambiente clínico, porque há uma ampla gama de condições que podem levar à acidose respiratória e vários mecanismos podem contribuir para o desenvolvimento de hipercapnia em alguns pacientes. Da perspectiva do médico, é mais prático determinar a severidade da condição (aguda, crônica ou agudização de condição crônica) e abordar o diagnóstico diferencial de uma perspectiva baseada nos órgãos.

Uma falha abrupta de ventilação, como ocorre em doenças do SNC, depressão respiratória induzida por medicamentos ou agravamento da ventilação em pacientes com reserva pulmonar limitada, como em pacientes com exacerbação de DPOC, resulta em níveis elevados de PaCO₂ (>45 mmHg), e há uma redução correspondente no pH abaixo de 7.35. Em contraste, os pacientes que desenvolvem agudização da acidose respiratória crônica têm níveis elevados de PaCO₂ (>45 mmHg), mas seu pH é mais alto do que o predito pelo nível elevado de PaCO₂. Na acidose respiratória crônica, níveis elevados de PaCO₂ estão associados ao pH normal ou quase normal (7.33 a 7.35) devido à compensação renal.[9]

O desenvolvimento de acidose respiratória é frequentemente acompanhado de hipoxemia. O cálculo do PAO2 - PaO2 (gradiente alveolar/arterial ou A-a) a partir de uma gasometria arterial em ar ambiente é útil para distinguir a hipoventilação devido à diminuição da ventilação total (gradiente A-a normal) da insuficiência respiratória devido à troca gasosa anormal devido à doença pulmonar intrínseca (gradiente A-a alargado). É claro que o gradiente A-a normal (gradiente A-a = idade x 0.3) deve ser ajustado à idade.[10]

Doença pulmonar parenquimatosa

  • Tanto a doença pulmonar intrínseca quanto a patologia vascular pulmonar podem prejudicar a excreção de dióxido de carbono.

  • Causas comuns de hipercapnia são DPOC e pneumonia.[11] Edema pulmonar cardiogênico raramente causa hipercapnia, além de ser uma complicação tardia da síndrome do desconforto respiratório agudo devida a uma combinação de uso de pressão positiva expiratória final e aumento de espaço morto.

  • A lesão pulmonar aguda é uma causa incomum, porém grave.

  • Além disso, está bem estabelecido que a suplementação excessiva de oxigênio em doenças pulmonares crônicas, especialmente durante a exacerbação aguda da DPOC, pode resultar no agravamento da hipercapnia e em desfechos mais desfavoráveis. No entanto, o mecanismo por trás desse fenômeno tem sido foco de debate. É provavelmente multifatorial, resultando de uma combinação de depressão do estímulo respiratório hipóxico, efeito Haldane, aumento da ventilação do espaço morto e atelectasia de absorção.[12]

Obstrução das vias aéreas

  • Geralmente drástica e aguda, a obstrução das vias aéreas é uma emergência de risco de vida.

  • As causas incluem aspiração de corpo estranho, laringoespasmo, crise asmática e angioedema.

  • Laringoespasmo, crise asmática e angioedema são causas incomuns de acidose respiratória, exceto nos estágios terminais quando, os pacientes apresentam hipoxemia e dificuldade respiratória.

Sistema nervoso central

  • A depressão do SNC causa hipoventilação alveolar pela depressão do centro respiratório.

  • Geralmente associada a estado mental alterado.

  • Causas comuns incluem ingestão de medicamentos intencional ou acidental.

  • Causas graves incluem infarto do SNC, hemorragia e infecção.

Mobilidade prejudicada da parede torácica

  • Caracterizada pela restrição da excursão normal da parede torácica.

  • A doença pleural (derrame, empiema, pneumotórax, hemotórax, fibrotórax) pode prejudicar a expansão normal do parênquima pulmonar.

  • Causas comuns incluem obesidade, derrames pleurais e empiema.

  • Causas graves incluem tórax instável, pneumotórax, hemotórax e empiema.

  • Doenças esqueléticas, como cifoescoliose e espondilite anquilosante, minimizam a expansão torácica normal.

Distúrbio neuromuscular

  • Os distúrbios neuromusculares podem afetar qualquer componente do complexo nervo-músculo.

  • Outras anormalidades neuromusculares tipicamente estão presentes.

  • Causas comuns incluem desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia e hipofosfatemia).

  • Causas graves incluem doença neurológicas progressivas (síndrome de Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica), trauma/lesão no começo da coluna, ingestão de organofosforados, tétano e botulismo.

  • Doenças sistêmicas, como miastenia gravis e hipotireoidismo, podem estar associadas à hipoventilação, embora o hipotireoidismo seja uma causa incomum de acidose respiratória, exceto nos estágios terminais quando os pacientes apresentam hipoxemia.

Produção excessiva de dióxido de carbono

  • Doenças sistêmicas podem causar um aumento na produção de dióxido de carbono suficiente para sobrecarregar o sistema respiratório normal, mas a produção excessiva de dióxido de carbono é uma causa rara de acidose respiratória.

  • Algumas causas são hipertermia maligna, sepse, exaustão por calor, tireotoxicose e superalimentação com nutrição parenteral.

Outra

  • Ventilação mecânica inadequada e aspiração de dióxido de carbono em uma cavidade do corpo (cirurgia laparoscópica) devem ser consideradas no quadro clínico apropriado.

  • As causas de acidose respiratória associada à ventilação mecânica inadequada são diversas, e testes específicos devem se concentrar na história e nos achados do exame físico.

  • Ventilação de baixo volume corrente geralmente causa acidose respiratória devido à hipoventilação intencional como parte de uma estratégia de ventilação pulmonar protetora.[13]

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