Etiologia
As pessoas que estão sob risco do TEPT incluem aquelas que foram expostas a estressores traumáticos extremos ou que presenciaram esses eventos, como atos intencionais de violência, abuso sexual, abuso físico, acidentes, desastres ou ações militares. Pessoas que tiveram suas próprias vidas ou a vida de outras pessoas ameaçadas durante cuidados médicos, como durante uma anestesia, complicações durante o parto ou como resultado de negligência médica, também estão sob risco.
O TEPT é o único dentre os transtornos psiquiátricos funcionais cuja presença pode ser diretamente atribuída a um fator causal externo. Isso nem sempre foi aceito; antigamente, pensava-se que somente pessoas com transtornos mentais, uma personalidade instável ou com um conflito neurótico preexistente poderiam desenvolver os sintomas do que hoje é reconhecido como TEPT. Que era possível para pessoas sem transtorno mental preexistente ou traço/transtorno de personalidade desenvolverem os sintomas de TEPT após a exposição a eventos traumáticos ficou claro através de estudos, em particular de veteranos da guerra do Vietnã e sobreviventes de estupro. Os critérios para um evento ser considerado um estressor traumático são ter havido morte real ou ameaça de morte, lesão grave ou outra ameaça à integridade física. Os fatores que influenciam a suscetibilidade de uma pessoa para desenvolver TEPT também foram objeto de muitas pesquisas e incluem história psiquiátrica prévia, baixo QI, sexo feminino e exposição prévia a traumas, entre outros.[13][14]
Várias teorias psicológicas e neurobiológicas têm sido apresentadas para explicar o padrão dos sintomas característicos do TEPT. Entretanto, o grau de diferença explicado por elas é pequeno. As principais teorias psicológicas atuais são: a teoria do processamento emocional, a teoria da representação dual e o modelo cognitivo do TEPT.[15][16][17]
Teoria do processamento emocional: implica estruturas complexas de medo que existem na memória e que produzem reações cognitivas, comportamentais e fisiológicas, quando ativadas.[15] Argumenta-se que, no TEPT, essas reações se tornaram patológicas. As mudanças nas crenças sobre o mundo e sobre si mesmo, geradas pela dificuldade de processar as informações sobre o evento traumático, fazem com que o estímulo benigno seja erroneamente interpretado como perigoso e com que se interprete a si mesmo como um ser incompetente.
Teoria da representação dupla: baseada em pesquisas sobre o processamento da memória, defende a existência de diferentes tipos de memória: memórias acessíveis verbalmente e memórias acessíveis situacionalmente.[16] Enquanto as MAVs são facilmente relembradas, as MASs permanecem no inconsciente até serem provocadas, quando então originam sintomas como sonhos e flashbacks, durante os quais as emoções sentidas durante o evento traumático são revivenciadas com a mesma intensidade.
Modelo cognitivo de TEPT: argumenta que julgamentos negativos sobre o evento traumático fazem com a pessoa veja o mundo como um lugar perigoso e a si mesma como um ser incompetente.[17] Isso leva a um sentimento de ameaça constante, no qual as situações são erroneamente interpretadas como ameaçadoras.
Existem vários fatores importantes de manutenção do TEPT, incluindo estratégias de enfrentamento inúteis e falta de apoio social. As estratégias de enfrentamento consideradas úteis, mas que tendem a prolongar ou exacerbar os sintomas, incluem a supressão consciente de memórias traumáticas, o pensamento obsessivo sobre o evento, dissociação, retração social, evitação e uso de substância. A falta de apoio social, geralmente agravada quando a pessoa se sente alienada das outras pessoas e se afasta de relacionamentos que anteriormente eram importantes, está associada ao aumento do nível de cronicidade.[13][14]
Muitas vezes, as experiências traumáticas são seguidas de procedimentos legais demorados, que tendem a contribuir para o sofrimento da pessoa e tornam mais difícil esquecer o evento. Existe uma relação complexa entre o processo jurídico e os sintomas de TEPT, mas a ideia de que os sintomas decorrem principalmente da busca de compensação não é embasada pelas evidências.
Fisiopatologia
A pesquisa tem focado nas áreas do cérebro associadas com processamento do medo e memória: ou seja, a amígdala, o hipocampo e o córtex pré-frontal medial, incluindo o giro cingulado anterior.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ressonância nuclear magnética (RNM) tridimensional mostrando o sistema límbico, incluindo o hipocampo (marrom)Arthur Toga/UCLA/SPL [Citation ends].
As principais áreas de interesse na pesquisa neurobiológica atualmente são: tamanho reduzido do hipocampo; ineficiência das redes mediais do cíngulo pré-frontal anterior na regulação da atividade da amígdala, resultando em hiper-reatividade à ameaça; e um sistema de retroalimentação negativo hipersensível, no qual níveis reduzidos de cortisol inibem a produção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela adeno-hipófise, levando à falha em controlar a resposta simpática, que se acredita ocasionar a consolidação das memórias traumáticas.[18][19][20][21]
Estudos em animais, que mostraram danos celulares e perda de células do hipocampo induzidos por estresse, levaram a sugerir que o tamanho reduzido do hipocampo seja secundário ao transtorno do estresse pós-traumático (TEPT). No entanto, estudos com gêmeos que participaram da Guerra do Vietnã levaram à discussão de que o tamanho reduzido do hipocampo possa ser um fator de vulnerabilidade para o desenvolvimento do TEPT, e não uma consequência.[18]
A hipótese é que o TEPT seja um indicador da falha das redes mediais do cíngulo pré-frontal anterior em regular a atividade da amígdala, resultando na reação exacerbada à ameaça.[19] Essa hipótese se baseia em estudos com ressonância nuclear magnética do fluxo sanguíneo nos cérebros de pessoas com TEPT quando expostas a lembranças do que aconteceu. Um achado replicado tem sido o aumento da atividade da amígdala, o que está relacionado à atividade reduzida no córtex pré-frontal medial.
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal desempenha um papel importante na manutenção da homeostase corporal. Situações de medo levam à produção de cortisol por meio de um circuito envolvendo a amígdala, o hipotálamo e a adeno-hipófise. Os níveis ideais de cortisol reduzem o risco de desenvolvimento e manutenção do TEPT ao inibir a recuperação da memória traumática e ao controlar a resposta simpática. Existem evidências de que, no TEPT, níveis baixos de cortisol inibem a produção de ACTH na adeno-hipófise. Além disso, existem evidências de diminuição da sensibilidade (down-regulated sensitivity) ao fator de liberação de corticotrofina (CRF) resultando em níveis de cortisol abaixo do normal.[20] Os níveis elevados de CRF influenciam diretamente o aumento da liberação de norepinefrina (noradrenalina) pelo estímulo do locus coeruleus: acredita-se que essa falha em controlar a resposta simpática leve à consolidação das memórias traumáticas.[21] No entanto, existem evidências conflitantes com relação aos baixos níveis de cortisol.[22]
Outras substâncias neuroquímicas implicadas no TEPT incluem serotonina, ácido gama-aminobutírico, glutamato, neuropeptídeo Y e fator neurotrófico derivado do cérebro. É provável que a verdadeira neurobiologia do TEPT seja complexa e envolva vários desses e de outros fatores.[23]
Classificação
Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, quinta edição, texto revisado (DSM-5-TR)[1]
Faz a distinção entre o transtorno agudo ao estresse (também conhecido como reação de estresse operacional e de combate entre militares; sintomas presentes por <1 mês) e o transtorno do estresse pós-traumático (TEPT; quando os sintomas estão presentes por ≥1 mês).
O TEPT pode ser:
Com um subtipo dissociativo quando os sintomas de despersonalização (por exemplo, sensação de ser um observador externo) ou desrealização (por exemplo, sensação de irrealidade, distância ou distorção) estão presentes.
Com expressão protelada quando os critérios diagnósticos completos não são atendidos até pelo menos 6 meses após o estressor.
Classificação clínica: gravidade do sintoma
Leve:
O paciente consegue suportar o sofrimento causado pelos sintomas, e seu comportamento social e ocupacional não é significativamente impactado.
Moderado:
O sofrimento e o impacto nas atividades não são leves nem graves e não se considera que haja risco significativo de suicídio ou que o indivíduo represente um perigo para si mesmo ou para outras pessoas.
Grave:
O paciente não consegue suportar o sofrimento causado pelos sintomas e/ou esse sofrimento impacta significativamente o funcionamento social e/ou ocupacional e/ou se considera que haja risco significativo de suicídio ou que o paciente represente um perigo para si mesmo ou para outras pessoas.
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