Úlcera por pressão

As úlceras por pressão se desenvolvem pela conjunção de 4 fatores principais: pressão, cisalhamento, fricção e umidade. A pressão é, obviamente, o fator mais importante, sendo relevantes tanto a duração quanto a intensidade dela. Dano tecidual irreversível pode ocorrer em consequência de exposições relativamente curtas a altos níveis de pressão ou em decorrência de exposições mais prolongadas a níveis mais baixos de pressão.

As forças de pressão são distribuídas por todo o tecido mole e sua extensão depende das propriedades mecânicas dos tecidos moles e dos dispositivos externos.[11]Berlowitz DR, Brienza DM. Are all pressure ulcers the result of deep tissue injury? A review of the literature. Ostomy Wound Manage. 2007 Oct;53(10):34-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978413?tool=bestpractice.com As forças de cisalhamento, normalmente geradas quando o paciente escorrega para baixo no leito, podem causar alongamento e rompimento de pequenos vasos sanguíneos e contribuir para o dano induzido pela pressão.

A fricção e a umidade podem causar lesões superficiais, incluindo cortes na pele e dermatite associada à umidade. Essas lesões superficiais nunca devem ser denominadas úlceras por pressão, mas podem facilitar a transmissão de pressão para os tecidos mais profundos. Além disso, a umidade diminui a rigidez do estrato córneo e aumenta o coeficiente de atrito de modo que a pele fique mais aderente à superfície de contato. Isso faz com que forças de cisalhamento maiores sejam transmitidas para os tecidos mais profundos.[12]Kottner J, Black J, Call E, et al. Microclimate: A critical review in the context of pressure ulcer prevention. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2018 Nov;59:62-70. https://www.doi.org/10.1016/j.clinbiomech.2018.09.010 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30199821?tool=bestpractice.com

O papel da circulação e da perfusão tecidual no desenvolvimento das úlceras por pressão está sendo cada vez mais reconhecido.[13]Bliss M, Simini B. When are the seeds of postoperative pressure sores sown? Often during surgery. BMJ. 1999 Oct 2;319(7214):863-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1116702 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10506020?tool=bestpractice.com É quase certo que o fluxo inadequado de sangue para a pele e os tecidos moles (como ocorre nos quadros de sepse, hipotensão, insuficiência cardíaca ou doença vascular periférica) contribua para a isquemia tecidual e o desenvolvimento da ulceração por pressão. As alterações fisiológicas que ocorrem no fim da vida, incluindo a redução da perfusão, têm sido usadas para descrever o conceito de "insuficiência da pele" e a alta incidência de úlceras por pressão nas doenças terminais.[14]Sibbald RG, Krasner DL, Lutz J. SCALE: skin changes at life's end: final consensus statement: October 1, 2009. Adv Skin Wound Care. 2010 May;23(5):225-36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20407297?tool=bestpractice.com

As úlceras por pressão ocorrem mais comumente sobre as proeminências ósseas e são causadas, principalmente, por pressão interfacial não aliviada. Os fatores de risco de desenvolvimento de danos por pressão incluem: idade avançada, mobilidade reduzida, comprometimento neurológico com perda de sensibilidade ou paralisia e outras condições que impeçam o autorreposicionamento normal.[6]Allman RM. Pressure ulcers among the elderly. N Engl J Med. 1989 Mar 30;320(13):850-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2648145?tool=bestpractice.com A exposição relativamente curta a altos níveis de pressão pode causar danos graves.[15]Reddy NP. Effects of mechanical stresses on lymph and interstitial fluid flows. In: Bader DL, ed. Pressure sores: clinical practice and scientific approach. London: The Macmillan Press; 1990:1203-20. As pressões geradas entre o corpo e uma superfície dura podem ser transmitidas pelo tecido subjacente a um ponto bastante distante da área de contato original. As forças de cisalhamento e de fricção podem contribuir para o dano e a deformação do tecido; essas forças podem alongar, torcer e, por fim, danificar ou obstruir pequenos vasos sanguíneos e linfáticos, contribuindo para isquemia localizada, lesão por reperfusão e morte tecidual.[15]Reddy NP. Effects of mechanical stresses on lymph and interstitial fluid flows. In: Bader DL, ed. Pressure sores: clinical practice and scientific approach. London: The Macmillan Press; 1990:1203-20.

Centenas de características dos pacientes foram sugeridas como sendo fatores de risco para o desenvolvimento da úlcera por pressão. Na maioria dos casos, esses fatores de risco estão associados a fatores etiológicos, como pressão, umidade ou circulação deficiente. Contudo, para outros fatores de risco propostos, a via causal pode não estar clara e mais pesquisas são recomendadas. A forma como esses fatores de risco causam impacto sobre a suscetibilidade individual está sendo pesquisada atualmente.[16]Coleman S, Nixon J, Keen J, et al. A new pressure ulcer conceptual framework. J Adv Nurs. 2014 Oct;70(10):2222-34. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jan.12405/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24684197?tool=bestpractice.com

O mecanismo pelo qual a pressão induz a morte do tecido não é inteiramente compreendido.

A deformação direta das células pela pressão e pelas forças de cisalhamento rompe as estruturas celulares e causa morte celular. A isquemia também causa morte celular por oclusão capilar. O bloqueio do fluxo linfático pode levar a acúmulo de resíduos tóxicos. A lesão por reperfusão, com o concomitante desenvolvimento de radicais livres, pode danificar as células. Por fim, uma resposta inflamatória com aumento do edema intersticial pode causar mais deformação celular.[17]European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP), National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), Pan Pacific Pressure Injury Alliance PPIA). Prevention and treatment of pressure ulcers/Injuries: Clinical practice guideline. The International Guideline, 3rd edition. 2019 [internet publication]. http://www.internationalguideline.com

As pressões mais elevadas são observadas nos tecidos profundos, especialmente ao longo das proeminências ósseas. Esses tecidos profundos parecem ser mais suscetíveis aos danos por pressão. Consequentemente a pressão, com frequência, causa lesão extensiva nos tecidos profundos, inicialmente com pouco dano aparente nos tecidos mais superficiais. Essas lesões nos tecidos profundos podem se apresentar como uma área de descoloração roxa escura com a pele sobrejacente intacta. Essa lesão pode, então, evoluir no decorrer de vários dias ou semanas para uma grande úlcera necrótica, com grande descolamento das bordas da ferida.