Etiologia
A febre reumática que provoca doença reumática cardíaca é a principal causa de estenose mitral.
Entre as causas mais raras de estenose mitral estão deformidade congênita da valva, síndrome carcinoide, uso de ergot e/ou medicamentos serotogênicos como a fenfluramina, lúpus eritematoso sistêmico (LES), calcificação do anel mitral decorrente do envelhecimento e amiloidose.
Acredita-se que o coração e algumas cepas de estreptococos do grupo A tenham alguns antígenos M em comum.[6][7] Após a infecção pelo organismo (geralmente manifestada como faringite), a resposta inflamatória contra a bactéria também ataca o coração. Esse conceito, no entanto, foi contestado. Há evidências de que, em vez de uma reatividade imunológica cruzada que causa dano ao tecido, a proteína M estreptocócica pode se ligar diretamente ao colágeno valvar, incitando uma resposta inflamatória.[8] Embora tanto endocárdio quanto miocárdio e pericárdio sejam afetados, é o endocárdio que contém a valva cardíaca que sofre a maior parte dos danos inflamatórios. Durante um ataque de febre reumática aguda, a valva mitral torna-se espessa e retraída, o que provoca regurgitação mitral. No entanto, depois de alguns anos, a fusão das comissuras do folheto mitral e o espessamento dos folhetos e do aparato subvalvar provocam estenose mitral.[9] Ainda não está claro se esse possível dano futuro é resultado de estresse hemodinâmico em uma valva lesionada anteriormente ou se é causado por inflamação contínua com origem em um processo reumático indolente.[10]
À medida que a população mundial envelhece, a calcificação do anel mitral, um acúmulo não reumático de cálcio no anel mitral, é outra causa importante de estenose mitral. Nesse caso, os folhetos geralmente estão normais, e a estenose é causada pela instalação de cálcio no orifício mitral.
Fisiopatologia
A área do orifício de uma valva mitral normal é de aproximadamente 4 cm², tamanho que possibilita livre fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. Quando o orifício da valva torna-se reduzido na estenose mitral, o fluxo entre átrio e ventrículo esquerdos é obstruído progressivamente e a pressão no átrio esquerdo permanece mais alta que a do ventrículo esquerdo.[9]
Ao se restringir o fluxo, as 2 principais consequências fisiopatológicas da estenose mitral são:
A pressão do átrio esquerdo elevada é direcionada aos pulmões, onde provoca congestão e os sintomas associados
O orifício restringido limita o preenchimento do ventrículo esquerdo e, por conseguinte, o débito cardíaco.
Assim, embora a contratilidade do ventrículo esquerdo geralmente seja normal, os efeitos fisiopatológicos da estenose mitral produzem uma síndrome que mimetiza a insuficiência cardíaca esquerda.
Quando a pressão do átrio esquerdo aumenta, a pressão sobrecarrega o ventrículo direito, canal responsável por preencher o ventrículo esquerdo. Com a evolução da doença, a vasoconstrição pulmonar se soma à sobrecarga de pressão do ventrículo direito, podendo ocorrer hipertensão pulmonar grave.
Ainda está em discussão se a contratilidade ventricular esquerda é afetada durante a estenose mitral.[11][12][13] O desempenho de ejeção é reduzido em cerca de um terço dos pacientes. Na maioria dos pacientes, isso é secundário ao aumento da pós-carga provocada por vasoconstrição reflexa e é agravado pela diminuição da pré-carga que resulta da redução de preenchimento do ventrículo esquerdo.[14] Nesses casos, o desempenho da ejeção voltará ao normal quando a estenose mitral for aliviada.[15] No entanto, nos países em desenvolvimento onde o processo reumático parece muito agressivo, podem ocorrer lesões miocárdicas e prejuízo na contratilidade.[12]
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