Epidemiologia
A ACG normalmente ocorre em indivíduos com 50 anos ou mais.[1] Sua incidência aumenta regularmente após os 50 anos de idade, com uma idade média de início na oitava década.[9][10][11] As mulheres são 2 a 4 vezes mais afetadas que os homens.[9][10][12][13] A incidência de ACG na Europa em pessoas com mais de 50 anos de idade é de 7 a 29 por 100.000.[10] A incidência de ACG no sul da Europa é menor do que aquela relatada por populações do norte da Europa.[14][15] Uma taxa de incidência de 32.8 por 100,000 habitantes com mais de 50 anos de idade foi relatada nos países escandinavos, 10.2 por 100,000 habitantes na Espanha, 9.2 por 100,000 habitantes no Reino Unido, 8.7 por 100,000 habitantes na Eslovênia e 6.9 por 100,000 habitantes no norte da Itália.[11][14][16][17][18] O número de casos incidentes da ACG aumentará devido ao envelhecimento da população; estimou-se que entre 2014 e 2050, >3 milhões de pessoas terão sido diagnosticadas com ACG na Europa, América do Norte e Oceania.[19] Os critérios de classificação do American College of Rheumatology (ACR) foram atualizados em 2022 pelo ACR/European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR).[1] Esses novos critérios resultaram no aumento da classificação de pacientes diagnosticados com ACG.[11]
Fatores de risco
Estudos epidemiológicos têm mostrado que há uma forte associação entre a ocorrência de ACG e o avanço da idade. A ACG quase nunca se desenvolve antes dos 50 anos de idade, e sua incidência aumenta regularmente após essa idade.[1] O pico de incidência é entre os 70 e 80 anos de idade; a idade média de diagnóstico é 74.8 anos.[9][10][12][13] Não se sabe se as mudanças relacionadas à idade no sistema imunológico ou imunossenescência estão ligadas a esse fenômeno.
Estudos de base populacional mostraram que o risco é maior entre pessoas com ascendência do norte da Europa, o que sugere uma predisposição genética.[21] A agregação familiar também foi observada.[28] A ACG está associada a polimorfismos da região do antígeno leucocitário humano (HLA) classe II. O maioria dos pacientes com ACG (60%) expressa a variante B1*0401 ou B1*0404/8 do genótipo HLA-DR4.[20] Esse fenótipo genético influencia o local de ligação ao antígeno das moléculas de HLA de classe II e pode, desta forma, afetar a seleção e apresentação antigênica.[20] Uma associação genética não HLA foi observada com o rs755374 próximo da região IL12B - uma associação que a ACG compartilha com a arterite de Takayasu.[29] O teste genético não é indicado como parte da avaliação diagnóstica.
Estudos de coorte e de caso-controle sugeriram que o tabagismo está associado a um aumento do risco de desenvolvimento de ACG.[30][31] Em uma metanálise de estudos observacionais publicados, um aumento do risco de forma significativa de ACG foi detectado entre os fumantes atuais e ex-fumantes em comparação com os não fumantes.[32]
A doença ateromatosa prévia tem sido associada a um risco 4.5 vezes mais elevado em mulheres, mas não em homens. A evidência é baseada em um estudo de controle de caso.[31]
Há uma evidência circunstancial, mas não conclusiva, de que a ACG possa ser desencadeada por agentes infecciosos. Estudos de base populacional identificaram variações sazonais e flutuações cíclicas nas taxas de incidência, sugerindo o envolvimento de um ou mais fatores etiológicos ambientais.[12][33][34]
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