Doença coronariana crônica

A doença coronariana é causada principalmente pela aterosclerose.

As causas menos comuns, não ateroscleróticas, incluem vasoespasmo, disfunção endotelial e microvascular, trombose espontânea ou embolia, dissecção da artéria coronária, compressão extrínseca, vasculite/arterite sistêmica e danos causados por radiação.[1][2][21][22] Essas etiologias são mais comuns nos pacientes mais jovens, nas mulheres e naqueles sem os fatores de risco tradicionais para doença coronariana.[21][22]

No momento, há evidências limitadas para orientar o diagnóstico e as estratégias terapêuticas para etiologias de doença coronariana diferentes da aterosclerose, mas há declarações de consensos de especialistas. O vasoespasmo epicárdico e a disfunção microvascular coronariana (também conhecida como angina microvascular) são cada vez mais agrupados como IACNO (isquemia com artérias coronarianas não obstrutivas).[23][24][25][26][27][28] Geralmente a dissecção espontânea de artéria coronariana (DEAC) é considerada de maneira separada.[29]

A aterosclerose é o desenvolvimento de placas ricas em lipídios na parede arterial. O desenvolvimento de placas é resultado de um processo inflamatório que pode envolver não apenas lipídios, mas também células musculares lisas alteradas, matrizes proteicas, calcificação, necrose e hemorragia. As placas não ocorrem uniformemente ao longo da árvore arterial e tendem a ocorrer nas curvaturas, pontos de ramificação e outras áreas de turbulência do fluxo.[30]

Um modelo tradicional sugere dois meios de progressão das placas. Acredita-se que placas grandes, de paredes grossas, obstruam lentamente o lúmen das artérias coronárias, causando assim diminuição da perfusão e sintomas crônicos intermitentes ao esforço quando atingem 70% a 80% de estenose. As “placas vulneráveis”, de paredes finas, podem não causar obstrução significativa até que a parede se rompa, ao ponto em que a formação de hematomas e trombos agudos causem infarto do miocárdio (IAM) súbito, ocluindo o lúmen arterial localmente ou embolizando-se distalmente na circulação coronária. Este modelo explica dois fenômenos clinicamente importantes: 1) o IAM pode ocorrer em sítios anatômicos sem limitação basal do fluxo; 2) as terapias que reduzem a angina intermitente crônica (melhoram o fluxo) podem ser diferentes daquelas que reduzem a mortalidade por doença coronariana (estabilizam a placa, previnem a trombose).

O processo real é mais variado e complexo. Em muitos casos, as artérias podem se expandir para fora, o que significa que o tamanho das placas pode não se correlacionar com a estenose luminal, que, por sua vez, pode não se correlacionar com a limitação funcional do fluxo.[31][32] Além disso, o desenvolvimento das placas não é linear; as placas podem se mover repetidamente durante seu desenvolvimento, regressão e erosão/ruptura.[31]

A Canadian Cardiovascular Society classifica a angina pela extensão da limitação da atividade física.[3]

Classe I: Atividade física habitual (caminhar, subir escadas) não causa angina. A angina ocorre com esforço laboral ou recreativo extenuante, rápido ou prolongado.

Classe II: Ligeira limitação da atividade habitual. A angina pode ocorrer sob esforço moderado, como caminhar ou subir escadas rapidamente, subir ladeiras, caminhar ou subir escadas após as refeições, no frio ou ao vento, sob estresse emocional, ou durante algumas horas após o despertar, ou ao caminhar por mais de dois quarteirões em terreno nivelado, ou ao subir mais de um lance de escadas comuns a um ritmo normal e em condições normais.

Classe III: Limitações acentuadas à atividade física habitual. A angina ocorre sob esforço físico leve, como caminhar por um ou dois quarteirões em terreno nivelado e subir um lance de escadas em condições normais e ao ritmo habitual.

Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem sentir desconforto; a síndrome anginosa pode se apresentar ao repouso.

Fisiopatologia

Classificação