Etiologia

A grande maioria das infecções intestinais por Escherichia coli tem origem alimentar, sendo responsável por:[18]

  • 80% dos casos de infecções por E coli êntero-hemorrágica (EHEC)

  • 70% dos casos de infecções por E coli enterotoxigênica (ETEC)

  • 30% dos casos de outros tipos de infecção por E coli.

Ao longo de um período de 20 anos, foram registrados 350 surtos de E coli O157:H7 nos EUA em 49 estados.[14] Destes surtos, 52% foram associados a alimentos contaminados, incluindo carne moída (41%), produtos perecíveis (21%), outras carnes (6%), laticínios (4%) e alimentos desconhecidos/outros (28%).[14]Surtos de E coli O157:H7 também foram associados a espinafre, alface romana, leite não pasteurizado e pessoas infectadas manuseando alimentos.[14][15]​ A disseminação ocorre por transmissão fecal-oral.[19]

Há relatos esporádicos de transmissão patógena causada puramente pelo contato com animais portadores de E coli, incluindo animais de minizoológicos, animais de pecuária e animais domésticos.[20][21][22][23]​ No entanto, a incidência é baixa e a transmissão por essa via é considerada um fator de risco fraco para infecção por E coli.

Há uma prevalência crescente de cepas resistentes a antibióticos em todo o mundo.[24] Isso pode estar relacionado ao maior uso de antibióticos em animais, o que demonstrou contribuir para o desenvolvimento de sorotipos patogênicos de E coli (inclusive E coli O157:H7).[25]

Foram identificados isolados de E coli portadores de blaNDM-5 que são resistentes a carbapenêmicos e a outros antibióticos; e representam encargos econômicos e de saúde adicionais.[26]

Dados de vigilância epidemiológica indicam que a transmissão de E coli produtora de beta-lactamase de espectro estendido (BLEE) resistente a antibióticos ocorre com maior frequência na disseminação interespécie por via fecal-oral e por meio do tratamento ineficaz de infecção do trato urinário, e não por meio da cadeia alimentar.[27]

Fisiopatologia

A E coli é uma bactéria Gram-negativa em forma de bacilo que se locomove por meio de flagelos. Ela é um organismo comensal que coloniza o trato gastrointestinal dentro de algumas horas após o nascimento. A E coli torna-se patogênica quando adquire fatores de virulência ou mutações genéticas. A infecção por cepas patogênicas ocorre por meio da ingestão, geralmente de água ou de alimentos contaminados. A diarreia é causada por uma combinação de inflamação intestinal, perda de superfície de absorção, aumento da permeabilidade da mucosa e secreção iônica.

Cada subtipo patológico de E coli exerce uma resposta patológica por diferentes mecanismos.[1][2]

  • E coli entero-hemorrágica (EHEC) liga-se a enterócitos colônicos e libera fatores virulentos, mais comumente toxinas similares à toxina Shiga, que rompem a síntese de proteínas, causando morte celular e subsequente diarreia hemorrágica; a inoculação de baixa dose (<100 células) produz uma resposta infecciosa, e as toxinas sistemicamente absorvidas podem causar complicações como dano renal e síndrome hemolítico-urêmica.

  • A E coli enteropatogênica (EPEC) liga-se às células epiteliais do intestino delgado, destruindo, subsequentemente, a arquitetura normal das microvilosidades.

  • A E coli enteroinvasiva (EIEC) é muito semelhante à infecção por Shigella, causando uma diarreia/disenteria secretora; a EIEC é um patógeno intracelular que invade e se replica dentro de macrófagos humanos e células epiteliais.

  • A E coli enterotoxigênica (ETEC) é uma cepa não invasiva que se liga a enterócitos do intestino delgado e produz enterotoxinas termolábeis ou termoestáveis.

  • A E coli enteroagregativa (EAEC) é uma cepa não invasiva que se liga à mucosa intestinal, aderindo e criando um biofilme espesso, com liberação subsequente de enterotoxinas e citotoxinas secretoras.

  • A E coli de aderência difusa (DAEC) coloniza o intestino delgado, causando o desenvolvimento de projeções em forma de dedos que envolvem as bactérias.

Classificação

Classificação das formas patogênicas intestinais da E coli[1][2][3]

A E coli patogênica é dividida em seis grupos diferentes, com base na epidemiologia, características fenotípicas, características clínicas da doença e fatores de virulência específicos.

  • E coli enteropatogênica (EPEC):

    • Utiliza uma proteína de adesão, a intimina, para se ligar às células epiteliais do intestino delgado, destruindo, subsequentemente, a arquitetura normal das microvilosidades

    • É a principal causa de diarreia em lactentes.

  • E coli enterotoxigênica (ETEC):

    • Cepa não invasiva que se liga a enterócitos do intestino delgado e produz enterotoxinas termolábeis ou termoestáveis

    • É a causa mais comum de diarreia do viajante.

  • E coli enteroagregativa (EAEC):

    • Cepa de bactérias não invasivas que se ligam à mucosa intestinal e criam um biofilme espesso por autoadesão que libera enterotoxinas e citotoxinas secretoras

    • Geralmente associada à diarreia crônica em crianças de países em desenvolvimento.

  • E coli enteroinvasiva (EIEC):

    • Semelhante à infecção por Shigella, causa diarreia/disenteria secretora

    • Patógeno intracelular, que pode invadir e replicar-se no interior de macrófagos e células epiteliais.

  • E coli êntero-hemorrágica (EHEC):

    • Liga-se a enterócitos colônicos e libera fatores de virulência, mais comumente toxinas similares à toxina Shiga, que rompem a síntese de proteínas, causando morte celular e subsequente diarreia hemorrágica

    • A liberação de toxinas pode causar complicações sistêmicas

    • E coli O157:H7 é o sorotipo mais comum de EHEC.

  • E coli de aderência difusa (DAEC):

    • Coloniza o intestino delgado, causando o desenvolvimento de projeções em forma de dedos que envolvem as bactérias

    • Causa diarreia na infância e doença diarreica em pessoas que viajam para o México e norte da África.

Classificação por sorotipagem[1]

Baseada na sorotipagem dos antígenos O (lipopolissacarídeo), H (flagelar) e K (cápsula de polissacarídeos). A sorotipagem é um sistema de classificação complexo em razão do elevado número de antígenos (173 antígenos O, 80 antígenos K e 56 antígenos H), resultando em mais de 50,000 sorotipos. A sorotipagem pode ser usada para identificar cepas particularmente virulentas (por exemplo, EHEC O157:H7).[4]

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