Etiologia
A intoxicação pediátrica por plantas geralmente envolve exposição a quantidades muito pequenas da planta, sendo causada, quase sempre, por ingestão acidental e experimentação do ambiente. As crianças são particularmente vulneráveis à toxicidade de produtos vegetais medicinais.[31]
A intoxicação por plantas em adultos tipicamente envolve a exposição a quantidades maiores e resulta da identificação errônea de diferentes espécies ou da concentração dos produtos da planta em extratos ou chás.
O consumo de água contaminada e não filtrada pode ocasionar a ingestão de peptídeos do tipo microcistina, originários de algas azuis.[6]
Fisiopatologia
Cólicas abdominais, vômitos e/ou diarreia podem decorrer da ingestão de certas plantas por efeitos irritantes diretos na mucosa gastrointestinal ou efeitos indiretos que causam tônus vagal elevado. Vômitos e cólicas podem ocorrer após a ingestão de praticamente qualquer planta. Muitas plantas também podem causar diarreia por estimulação direta dos receptores muscarínicos por alcaloides colinérgicos, ou indiretamente através da estimulação osmótica e por volume intestinal. As toxinas incluem:
Toxina de fitolaca e mitógeno (de fitolaca e tintureira)
Glicosídeos saponina (de bagas de azevinho)[Figure caption and citation for the preceding image starts]: AzevinhoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Viscumina (do visco)
Emetina e alcaloide cefalina (do xarope de ipecacuanha)
Solanina proveniente de plantas solanáceas
Proteína 2 inativadora de ribossomos (mamona [contém ricina; Ricinus communis], ervilha do rosário [contém abrina; Abrus precatorius], acácia-falsa [Robinia pseudoacacia]).
Necrose hepática pode ocorrer em decorrência de:
Atractilosídeo (por exemplo, do cardo-do-visco): um glicosídeo que inibe a fosforilação oxidativa no fígado.
Peptídeos do tipo microcistina (por exemplo, de algas azuis): cianotoxinas que podem causar necrose hepática por dissociação dos hepatócitos, degeneração hidrópica e acúmulo de sangue intra-hepático.
Alcaloide pirrolizidina (por exemplo, de tasnas, outras espécies de Senecio, xiquexiques e espécies de Heliotropium): metabolizado em pirrol, que liga proteínas e ácidos nucleicos nos hepatócitos. Os pirróis têm um efeito antimitótico nos hepatócitos, formando megalócitos, que morrem e são substituídos por tecido fibroso em vez de hepatócitos normais. Por fim, ocorre insuficiência hepática por fibrose e morte hepatocelular.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: SenecioDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Kavalactona, kavaína e flavokavaína B (por exemplo, da kava kava): o mecanismo exato de lesão hepática não está claro. A citotoxicidade pode ser demonstrada em modelos animais.
Ácido nordi-hidroguaiarético (por exemplo, do arbusto de creosoto): um polifenol que causa peroxidação de lipídios da membrana dos hepatócitos e quebras de fita dupla no ácido desoxirribonucleico (DNA). A administração está associada a um aumento tempo-dependente e dose-dependente dos níveis de alanina aminotransferase sérica e de lactato desidrogenase, sugerindo dano ao fígado.
Bradiarritmias e bloqueio atrioventricular podem ocorrer em decorrência de:
Glicosídeos cardíacos (por exemplo, das espécies lírio-do-vale, dedaleira, oleandro e cebola-do-mar): esteroides cardioativos com efeitos no coração praticamente idênticos aos da digoxina. Esteroides cardioativos semelhantes à digoxina causam bradicardia pelo aumento do cálcio intracelular, o que resulta em transmissão mais lenta através do nó atrioventricular.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: OleandroDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Arritmias ventriculares podem ocorrer em decorrência de:
Alcaloide taxina (por exemplo, de folhas e semente de teixo): causa bloqueio de canais de sódio.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TeixoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TeixoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Alcaloide aconitina (do acônito): causa abertura de canais de sódio e bloqueio de canais de cálcio.
Saponinas da fitolaca: causam bloqueio atrioventricular por estimulação vagal.
Taquiarritmias e hipertensão podem ocorrer em decorrência de:[8]
Alcaloides semelhantes à nicotina (por exemplo, do ginseng azul, cicuta venenosa, chuva-de-ouro, laburnum e tabaco indiano): ligam-se a receptores nicotínicos da acetilcolina, aumentam os níveis de vários neurotransmissores e aumentam a liberação de adrenalina dos nervos esplâncnicos na medula adrenal.[32]
Cafeína, teofilina, sinefrina, norefedrina (fenilpropanolamina) e estimulantes similares à efedrina (por exemplo, do chá verde, erva-mate, laranja amarga, malva branca, ma huang [Ephedra]): a efedrina é uma amina simpatomimética que aumenta a atividade dos receptores noradrenérgicos pós-sinápticos, resultando em aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial (PA). Como a efedrina não atravessa bem a barreira hematoencefálica, seus efeitos são mais pronunciados no sistema nervoso periférico.
Catinona (por exemplo, de khat) e derivados sintéticos da catinona (mefedrona): um alcaloide monoamina quimicamente similar às anfetaminas. Ele induz a liberação de dopamina, que causa aumento da frequência cardíaca e da PA.
Neuropatias periféricas e fraqueza neuromuscular podem decorrer de:[16][17]
Alcaloide aconitina (do acônito): causa abertura dos canais de sódio nos neurônios, resultando em transmissão reduzida do potencial de ação.
Alcaloide estricnina (por exemplo, de noz-vômica, noz-vomitória, fava-de-santo-inácio): age como antagonista no receptor de glicina inibitória (canal de cloreto regulado por ligantes na medula espinhal e no cérebro). Isso resulta em perda de controle de grandes grupos musculares com estado mental inalterado.
Alcaloide curare (por exemplo, de Chondrodendron tomentosum e Strychnos toxifera): antagonistas competitivos no receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR), um dos dois tipos de receptores de acetilcolina (ACh). A D-tubocurarina ocupa a mesma posição que a ACh, resultando em fasciculação muscular, fraqueza e convulsões.
Alcaloide brucina (por exemplo, de noz-vômica, noz-vomitória, fava-de-santo-inácio): estrutural e quimicamente similar ao alcaloide estricnina, com toxicidades semelhantes (antagonismo dos receptores de glicina no cérebro e na medula espinhal).
Graianotoxinas (por exemplo, de azaleia, fetterbush, espécies de Kalmia): ligam-se a canais iônicos de sódio específicos nas membranas celulares (locais do receptor envolvidos na ativação e inativação). Previnem a inativação das membranas celulares, despolarizando e paralisando células excitáveis.
Toxinas de Karwinskia (por exemplo, do espinheiro): causam a destruição das células de Schwann.
Convulsões podem ocorrer em decorrência de:[18][33]
Cicutoxina (por exemplo, da cicuta, outras espécies de Cicuta): acredita-se que seja um antagonista do ácido gama-aminobutírico (GABA) que previne correntes de entrada inibitórias de cloreto no sistema nervoso central (SNC), resultando em estimulação do SNC e convulsões.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CicutaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CicutaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CicutaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Nicotina (por exemplo, do ginseng azul, cicuta venenosa, chuva-de-ouro, tabaco indiano, tremoço, laburnum ou tabaco): causa estimulação do SNC através da estimulação do sistema nervoso parassimpático nicotínico.
Tujona (por exemplo, do óleo de losna, tanaceto, óleo de sálvia, absinto): antagonista do receptor de GABA-A. A inibição do receptor de GABA rompe o equilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória, ocasionando estimulação ininterrupta, causando espasmos musculares e convulsões.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: LosnaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sálvia azulDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sálvia azulDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Anisatina (por exemplo, do anis-estrelado japonês): suspeita-se que seja um antagonista GABA forte, prevenindo correntes de entrada inibitórias de cloreto no SNC, resultando em estimulação do SNC e convulsões.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anis-estreladoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anis-estreladoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anis-estreladoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Alcaloide estricnina (por exemplo, de noz-vômica, noz-vomitória, fava-de-santo-inácio): age como antagonista no receptor de glicina inibitória (canal de cloreto regulado por ligantes na medula espinhal e no cérebro), que resulta em perda de controle de grandes grupos musculares com estado mental inalterado.
Hipoglicinas A e B (por exemplo, da fruta akee, lichia): causam hipoglicemia.
Glicosídeo cianogênico linamarina (por exemplo, da mandioca): pode causar acidose pela interferência mitocondrial e pelo desacoplamento da fosforilação oxidativa quando as sementes são mastigadas.
Glicosídeo cianogênico linamarina (por exemplo, de espécies de Prunus): pode causar acidose pela interferência mitocondrial e pelo desacoplamento da fosforilação oxidativa quando as sementes são mastigadas.
A gelsemina bloqueia os receptores nicotínicos e pode causar convulsões.[14]
Alucinações podem decorrer de:[12]
Ácido lisérgico/LSA (por exemplo, da trepadeira-elefante e da glória-da-manhã): tem efeitos psicodélicos possivelmente decorrentes de um forte efeito de agonistas parciais nos receptores 5-HT2A. Acredita-se que isso resulte em aumento da liberação de glutamato e excitação no córtex cerebral.
Alcaloide mescalina (por exemplo, de cactos peiote): os efeitos psicodélicos de mescalina são possivelmente similares ao LSA e decorrem de um forte efeito de agonistas parciais nos receptores 5-HT2A resultando em aumento da liberação de glutamato e excitação no córtex cerebral.
Tujona (por exemplo, do óleo de losna, tanaceto, óleo de sálvia, absinto): antagonista do receptor de GABA-A. A inibição dos receptores de GABA rompe o equilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória e ocasiona estimulação ininterrupta, o que causa espasmos musculares e convulsões.
Opiáceos (por exemplo, de sementes de papoula de ópio): causam ativação dos receptores opioides mu.
Tetraidrocanabinol (por exemplo, da maconha) e agonistas CB1 sintéticos (JWH-018): um agonista no receptor canabinoide CB1 (receptor acoplado à proteína G mais abundante no cérebro).
Alcaloide cocaína (por exemplo, da coca): inibidor de recaptação de dopamina, inibidor de recaptação de noradrenalina e inibidor de recaptação de serotonina, o que, coletivamente, causa hiperexcitabilidade do SNC.
Noz-moscada: em doses muito grandes, pode causar delirium, sensação de sangue subindo à cabeça, euforia e dissociação.
A salvinorina A é um agonista seletivo de receptores opioides kappa sem efeito nos receptores 5-HT2A.
Pode haver delirium e alucinações por efeitos antimuscarínicos centrais de plantas com alcaloides beladona (estramônio, trombeta, espécies de Brugmansia).
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Flor branca de DaturaPor L_A_V via Pixabay [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Semente de DaturaPor PublicDomainPictures via Pixabay [Citation ends].
Catinona (da khat) e catinonas sintéticas (mefedrona) estimulam o SNC de forma similar à anfetamina.
A coagulopatia pode decorrer de:[23]
Fenilpropanoides/ginkgolídeos contendo cumarina (por exemplo, do capim-doce, sementes de cumaru, bedstraw, meliloto, trevo vermelho e castanheiro-da-índia): inibem a agregação plaquetária.
A supressão da medula óssea pode decorrer de:[24]
Alcaloide colchicina (por exemplo, do açafrão-do-prado, açafrão-do-outono): têm efeitos antimicóticos.
Alcaloides vincristina e vimblastina (por exemplo, da vinca-de-madagascar): têm efeitos antimicóticos.
Alcaloide podofilina (por exemplo, da maçã-de-maio, de espécies de Podophyllum): tem efeitos antimitóticos.
Proteínas inativadoras de ribossomos semelhantes à ricina (tipo 2) (por exemplo, da mamona [Ricinus communis]): têm efeitos citotóxicos.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: MamonaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Hipoglicinas A e B (por exemplo, da fruta akee): têm efeitos citotóxicos.
A dermatite e a irritação da membrana mucosa podem decorrer de:[21]
Fenilpropanoide (das pimentas chili ou caiena): libera substância P das terminações nervosas sensoriais locais, causando ardência intensa.[34][Figure caption and citation for the preceding image starts]: CapsicumDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CapsicumDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CapsicumDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Ráfide de oxalato (do imbé, caládio ou lírio-da-paz): é tipicamente injetada através de um aparato similar a uma agulha; causa dor imediata na ingestão; pode conter enzimas proteolíticas, histamina e acetilcolina. Ráfides são os cristais em forma de agulha do oxalato ou carbonato de cálcio.
Furocumarinas ou psoralenos que são fotossensibilizadores (aipo, pastinaca, limão-taiti, mexerica, figo, endro, mostarda, cenoura, branca-ursina falsa [Heracleum mantegazzianum]).
Pode haver toxicidade pulmonar (bronquiolite obliterante) após o consumo crônico de Sauropus androgynus.
A acidose pode decorrer de:[26]
Glicosídeo cianogênico linamarina (por exemplo, da mandioca): pode causar acidose pela interferência mitocondrial e pelo desacoplamento da fosforilação oxidativa quando as sementes são mastigadas.
Glicosídeo cianogênico linamarina (por exemplo, de espécies de Prunus): pode causar acidose pela interferência mitocondrial e pelo desacoplamento da fosforilação oxidativa quando as sementes são mastigadas.
Qualquer planta que cause parada cardíaca, choque ou convulsões.
A insuficiência de múltiplos órgãos pode decorrer de:
Alcaloides semelhantes à nicotina (por exemplo, do ginseng azul, cicuta venenosa, chuva-de-ouro, laburnum e tabaco indiano): causam estimulação excessiva dos receptores de nicotina.
Alcaloide solanina (por exemplo, da noz-de-areca, fava-de-calabar e plantas pilocarpus): causam efeitos muscarínicos pela estimulação dos receptores muscarínicos.
Alcaloides beladona (por exemplo, de estramônio/figueira-brava, beladona, meimendro e mandrágora europeia): causam efeitos antimuscarínicos pela inibição dos receptores muscarínicos.
Plantas com colchicina ou podofilotoxina (açafrão-do-prado, gloriosa ou maçã-de-maio).
Vincristina/vimblastina da vinca.
Taxol do teixo.
Classificação
Plantas gastrotóxicas
Muitas plantas podem causar cólicas gastrointestinais graves, com vômitos e diarreia.
Fitolaca/tintureira (Phytolacca americana): contém toxina de fitolaca e mitógeno; as maiores concentrações estão nas raízes.
Bagas de azevinho (espécie Ilex): contêm glicosídeos saponina que podem causar gastroenterite se mais de 6 bagas forem ingeridas.[2][Figure caption and citation for the preceding image starts]: AzevinhoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Visco (Phoradendron flavescens) e visco-branco (Viscum album): quando concentrados em chás ou extratos, ambos causam vômitos e fortes cólicas abdominais. Relatos isolados de doença derivada da ingestão de pequenas quantidades de bagas de visco são, provavelmente, ocorrências idiossincráticas isoladas; análises sistemáticas demonstram pouca evidência de qualquer toxicidade além da gastroenterite.[3]
Ipeca (Cephaelis ipecacuanha): o xarope contém emetina e o alcaloide cefalina, que causam vômitos e cólicas violentas.
Trevo roxo (Oxalis triangularis): contém ácido oxálico que, em grande quantidade, é tóxico e interfere com a absorção de minerais.[4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Trevo roxoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Ginkgo (ginkgo biloba): a ingestão das sementes/folhas/extratos de folha pode causar náuseas, diarreia e irritação gastrointestinal.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: GinkgoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Plantas que contêm proteína 2 inativadora de ribossomos (mamona [contém ricina; Ricinus communis], ervilha do rosário [contém abrina; Abrus precatorius], acácia-falsa [Robinia pseudoacacia]) são diretamente citotóxicas com sinais precoces de gastroenterite grave.
As espécies de Sesbania contêm saponinas e sesbanimida citotóxica. Houve uma morte relatada em 2021.[5]
Plantas hepatotóxicas
A hepatotoxicidade induzida por plantas pode ser multifatorial e já foi relatada após a ingestão de diversas plantas.[6]
Tasna (Senecio jacobaea), outras espécies de Senecio, xiquexique (espécie Crotalaria), Heliotropium, confrei (Symphytum officinale), espécies de Eupatorium e Tussilago farfara: exemplos das numerosas plantas que contêm alcaloides de pirrolizidina (podem causar necrose hepática).[7][Figure caption and citation for the preceding image starts]: SenecioDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Cardo-do-visco (Atractylis gummifera): contém atractilosídeo.
Kava kava (Piper methysticum): contém kavalactona, kavaína e flavokavaína B, todas comprovadamente hepatotóxicas.
Arbusto de creosoto (Larrea tridentate): contém ácido nordi-hidroguaiarético.
Algas azuis: contêm peptídeos do tipo microcistina.
Poejo (Mentha pulegium) e Hedeoma pulegiodes: contêm pulegona.
Carvalhinha (Teucrium charnaedrys): contém teucrina A.
A senna contém senosídeos, que são metabolizados por bactérias colônicas em reina antrona, um composto hepatotóxico reativo.
Plantas cardiotóxicas
Muitas plantas contêm, em diferentes concentrações, glicosídeos cardíacos que agem sobre o coração de forma praticamente idêntica à digoxina.[8]
Espécies de lírio-do-vale (Convallaria), dedaleira (Digitalis), oleandro (Nerium), árvore-do-suicídio (Cerbera odollam), asclepias, espécies de Calotropis, espécies de Ledebouria e cebola-do-mar (Urginea): contêm esteroides cardioativos que causam bradicardia, hipotensão e bloqueio atrioventricular.[9][Figure caption and citation for the preceding image starts]: OleandroDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
O acônito contém aconitina, mesaconitina e hipaconitina, que são alcaloides que causam disritmias por ativarem os canais de sódio.[10]
Espécies de chá verde (Camellia sinensis), erva-mate (Ilex paraguariensis), malva branca (Sida cordifolia) e ma huang (Ephedra): contêm estimulantes como cafeína, teofilina e efedrina, que podem causar taquiarritmias e hipertensão.
Folhas e sementes de teixo (espécie Taxus): contêm taxina, que causa um bloqueio dos canais de sódio e cálcio e pode causar arritmias ventriculares.[11][Figure caption and citation for the preceding image starts]: TeixoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TeixoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].A tejocote (Crataegus mexicana) e a nogueira-de-iguape (Aleurites moluccanus), vendidas como suplemento alimentar online, são frequentemente substituídas por oleandro amarelo.
Blue cohosh (Caulophyllum thalictroides), cicuta venenosa (Conium maculatum), chuva-de-ouro (Laburnum anagyroides), tabaco indiano (Lobelia inflata), tremoço (espécie Lupinus) e tabaco (Nicotiana tabacum): contêm alcaloides similares à nicotina e podem causar taquiarritmias.
Khat (Catha edulis): contém catinona, que pode causar taquiarritmias.
Laranja amarga (Citrus aurantium): contém sinefrina, um agonista de receptor alfa que pode causar taquiarritmias.
Plantas neurotóxicas
O mecanismo da neurotoxicidade induzida por plantas depende altamente de qual aspecto do sistema neurológico é afetado. Várias espécies de plantas podem causar alucinações se inaladas pelo fumo (por exemplo, maconha, coca) ou quando consumidas em forma de comida ou bebida. Porém, isso é mais comumente relatado após a ingestão de cactos e de plantas com ácido lisérgico e o alcaloide mescalina.[12]
Sementes de papoula de ópio (Papaver somniferum>): contêm ópio e vários opiáceos refinados, incluindo morfina, tebaína, codeína, papaverina e noscapina.
Maconha (Cannabis sativa): contém tetraidrocanabinol.
Coca (Erythroxylum coca): contém alcaloides de cocaína.
Absinto (Artemisia absinthium): contém tujona.
Cacto peiote (Lophophora williamsii): contém mescalina (podem ocorrer alucinações após a ingestão de quantidades muito pequenas).
Noz-moscada (Myristica fragrans): em doses muito grandes, a noz-moscada pode causar delirium, sensação de sangue subindo à cabeça, euforia e dissociação.[13]
Trepadeira-elefante (Argyreia nervosa): contém ácido lisérgico.
Glória-da-manhã (Rivea corymbosa, Ipomoea violacea, Argyreia): contém amida de ácido lisérgico e ergonovina.
Salvia divinorum contém salvinorina A, um alucinógeno potente.
Kratom (Mitrogyna speciosa): contém mitraginina, um alcaloide indólico que estimula os receptores opioides mu e delta.
Algumas misturas fitoterápicas são adulteradas com substâncias químicas não identificadas e com propriedades alucinógenas, como JWH-018, HU-210 e mefedrona.
Khat (Catha edulis): contém catinona, que pode causar estimulação do sistema nervoso central (SNC).
Calea zacatechichi, por razões não identificadas, produz depressão do SNC.
A ayahuasca é uma mistura de Banisteriopsis caapi (que contém harmina e harmalina – inibidores da monoaminoxidase [MAO]) e Psychotria viridis (que contém N,N-dimetiltriptamina).
Gelsemium sempervirens contém alcaloides indólicos (gelsemina) que bloqueiam os receptores de nicotina e podem causar ataxia, fraqueza muscular profunda e convulsão.[14]
Sementes de rambutão (Nephelium lappaceum) contêm ácido gama-aminobutírico (GABA), um inibidor de alfa-glicosidase, e uma glicoproteína que pode causar anafilaxia.[15]
Neuropatia periférica e fraqueza neuromuscular podem ocorrer com a ingestão dos alcaloides aconitina, estricnina, curare e brucina, de graianotoxinas e de toxinas de karwinskia destruidoras das células de Schwann.[16][17]
Acônito, capacete-de-júpiter e capuz-de-frade (espécies de Aconitum): contêm o alcaloide aconitina.
Noz-vômica, noz-vomitória, fava-de-santo-inácio (Strychnos nux-vomica): contêm os alcaloides de estricnina e brucina.
Chondrodendron tomentosum e Strychnos toxifera: contêm alcaloides de curare.
Azaleia (espécie Rhododendron), fetterbush (Leucothoe fontanesiana) e espécie Kalmia: contêm graianotoxina.
Espinheiro (Karwinskia humboldtiana): contém toxina de Karwinskia.
Convulsões foram relatadas mais proeminentemente com a ingestão de cicutoxina e do alcaloide estricnina, bem como com a exposição a inúmeras plantas xenobióticas, incluindo nicotina, tujona, hipoglicina A, hipoglicina B, glicosídeos cianogênicos (por exemplo, amidalina, linamarina) e anisatina.[18]
Cicuta (Cicuta maculata) e outras espécies de Cicuta: contêm cicutoxina. A cicuta é a planta mais comum envolvida em fatalidades.[19] Ela costuma ser erroneamente identificada como pastinaca ou nabo, sendo comida por adultos.[20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: CicutaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CicutaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CicutaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].Losna (Artemisia absinthium), absinto (Artemisia absinthium), tanaceto (Tanacetum vulgare), sálvia (Salvia officinalis) e cipreste: contêm tujona.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: LosnaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sálvia azulDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sálvia azulDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].Anis-estrelado japonês (Illicium anisatum, Illicum lanceolatum): contém anisatina, enquanto o anis-estrelado chinês (Illicum verum) contém veranisatinas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anis-estreladoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anis-estreladoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anis-estreladoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].Noz-vômica, noz-vomitória, fava-de-santo-inácio (Strychnos nux-vomica): contêm alcaloides de estricnina.
Cohosh azul (Caulophyllum thalictroides), cicuta venenosa (Conium maculatum), chuva-de-ouro (Laburnum anagyroides), tabaco indiano (Lobelia inflata), tremoço (espécie Lupinus), laburnum e tabaco (Nicotiana tabacum): todos contêm alcaloides similares à nicotina, que podem causar estimulação excessiva dos receptores de nicotina.
Ginkgo (ginkgo biloba): sementes não cozidas de ginkgo contêm ginkgotoxina, e o consumo de grandes quantidades de sementes ao longo do tempo pode levar à morte. As folhas de ginkgo e seus extratos parecem conter pouca ginkgotoxina.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: GinkgoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Plantas nefrotóxicas
Há inúmeras plantas que contêm compostos que podem causar danos renais.
Espécie Aristolochia: contém ácido aristolóquico, que causa nefrite intersticial irreversível.
Espécie Ephedra: contém efedrina, que cristaliza na urina concentrada, causando nefrolitíase.
Carambola (Averrhoa carambola): contém oxalatos solúveis que podem causar nefropatia por oxalato e encefalopatia.
Akee (Blighia sapida): contém hipoglicinas A e B, que podem causar hipoglicemia e convulsões.
Plantas dermatotóxicas
A dermatite induzida por plantas e a irritação da membrana mucosa são, tipicamente, causadas por substâncias químicas irritantes, como cristais de oxalato.
Espécies de Philodendron, Caladium e lírio-da-paz (Spathiphyllum): contêm cristais de oxalato que causam dor imediata quando mastigados ou triturados.[21]
Pimentas chili ou caiena (Capsicum annuum): contêm um fenilpropanoide que libera substância P das terminações nervosas sensoriais locais, causando ardência intensa em qualquer parte do corpo que entre em contato com a planta.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CapsicumDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CapsicumDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: CapsicumDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].Ginkgo (ginkgo biloba): a ingestão de sementes/folhas/extratos das folhas pode causar reações cutâneas alérgicas por alquilfenóis semelhantes ao urushiol.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: GinkgoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
Urtigas comuns (Urtica dioica) têm pelos urticantes que liberam histamina, acetilcolina e serotonina. Urtigas (espécies Dendrocnida ou Laportea) têm pelos urticantes que contêm oxalato de cálcio.
A erva-de-são-joão (Hypericum perforatum) contém hipericina, um fotossensibilizador.
Várias plantas contêm furocumarinas ou psoralenos que são fotossensibilizadores (aipo, pastinaca, limão-taiti, mexerica, figo, endro, mostarda, cenoura, branca-ursina falsa [Heracleum mantegazzianum]).
A hera comum (Hedera helix) contém um sensibilizador de contato, o falcarinol.
Plantas que causam fotodermatite, como mamoeiro (Asimina triloba), pastinaca (Pastinaca sativa) e arruda (Ruta graveolens).
Algumas gramíneas selvagens produzem uma inflorescência (parte portadora de flores) chamada de rabo de raposa. A planta contém uma seção anterior pontiaguda e uma seção posterior farpada, o que facilita o movimento progressivo para frente após a aplicação de força. O movimento retrógrado é prevenido por espiguetas rígidas. As crianças brincam passando a gramínea pela língua, o que causa aspiração. Como a espiga da gramínea migra enquanto está no corpo, ela tem causado obstrução das vias aéreas, bronquiectasias, abscesso pulmonar e migração pela cavidade pleural.[22]
Plantas hematotóxicas
A coagulopatia induzida por plantas é geralmente causada pela ingestão de grandes quantidades de ginkgolídeos ou fenilpropanoides contendo cumarina, que têm efeito de antiagregação plaquetária.[23]
Espécies de capim-doce (Anthoxanthum odoratum), sementes de cumaru (Dipteryx odorata), bedstraw (Galium triflorum), meliloto (Melilotus), trevo vermelho (Trifolium pratense) e castanheiro-da-índia (Aesculus hippocastanum): contêm cumarina ou derivados de cumarina, e a ingestão de grandes quantidades dessas plantas pode resultar em sangramento intenso.[23]
Ginkgo (ginkgo biloba): sementes não cozidas de ginkgo contêm ginkgotoxina, que pode aumentar os riscos de sangramento (especialmente em pessoas que tomam anticoagulantes). O consumo de grandes quantidades de sementes ao longo do tempo pode levar à morte. As folhas de ginkgo e seus extratos parecem conter pouca ginkgotoxina.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: GinkgoDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
A supressão da medula óssea induzida por plantas tem sido associada ao consumo de alcaloides antimitóticos, como colchicina, vincristina, vimblastina e podofilina, bem como a outras citotoxinas, como proteínas inativadoras de ribossomos (RIP2) semelhantes à ricina (tipo 2) e hipoglicinas A e B.[24]
Açafrão-do-outono, açafrão-do-prado (Colchicum autumnale): contêm o alcaloide colchicina.
Vinca-de-madagascar (Catharanthus roseus/Vinca rosea): contém vincristina e o alcaloide vimblastina.
Espécies de maçã-de-maio (Podophyllum peltatum), Podophyllum aurantiocaule e Podophyllum delavayi nativas do sudoeste chinês e outras espécies Podophyllum: contêm o alcaloide podofilina.
Mamona (Ricinus communis): contém ricina, uma RIP tipo 2.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: MamonaDo acervo pessoal de Gerald O'Malley [Citation ends].
A ervilha do rosário (Abrus precatorius) contém abrina, uma RIP tipo 2.
A acácia-falsa (Robinia pseudoacacia) contém robina, uma RIP tipo 2.
Plantas tóxicas a múltiplos órgãos
Observam-se efeitos antimuscarínicos na ingestão de plantas com alcaloides de beladona.
Estramônio/figueira-brava (Datura stramonium), beladona (Atropa belladonna), meimendro (Hyoscyamus niger) e mandrágora europeia (Mandragora officinarum) contêm alcaloides de beladona, cuja ingestão pode causar sintomas antimuscarínicos graves.[16]
Observam-se efeitos muscarínicos na ingestão de plantas com o alcaloide solanina.
Noz-de-areca (Areca catechu), fava-de-calabar (Physostigma venenosum) e espécies de Pilocarpus contêm alcaloides muscarínicos, cuja ingestão pode causar sintomas muscarínicos.[25]
A estimulação excessiva dos receptores de nicotina com alcaloides similares à nicotina podem causar várias apresentações adversas.
O ginseng azul (Caulophyllum thalictroides) contém metilcistina.
A cicuta venenosa (Conium maculatum) pode causar rabdomiólise e insuficiência renal secundárias ao consumo da planta ou de pássaros que comeram a planta.
Chuva-de-ouro (Laburnum anagyroides), tabaco indiano (Lobelia inflata), tremoço (espécie Lupinus), laburnum e tabaco (Nicotiana tabacum) contêm alcaloides similares à nicotina, que podem causar estimulação excessiva dos receptores de nicotina.[8]
Pode haver acidose decorrente da mastigação completa de certas sementes.
A mandioca (Manihot esculenta) e a espécie Prunus contêm os glicosídeos cianogênicos amidalina e linamarina, respectivamente, que são liberados quando as sementes são mastigadas.[26]
Pode haver insuficiência de múltiplos órgãos decorrente da inibição da formação de microtúbulos ao longo do corpo.
Alcaloides colchicina do açafrão-do-prado e da gloriosa.
Podofilotoxina da maçã-de-maio.
Vincristina/vimblastina da vinca.
Taxol do teixo.
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