ეტიოლოგია

ჰიპერტენზიული კრიზის ხშირი მიზეზია ესენციური ჰიპერტენზია, რომელიც დიაგნოსტირებაც არ ხდება ან არაადექვატურად ტარდება მისი მკურნალობა.[9][18][19][20] სხვა გავრცელებული მიზეზია მეორეული და რეზისტენტული ჰიპერტენზია.

სისტემური დარღვევები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზიული კრიზის გამოვლენა, შემდეგია:

  • თირკმლის დაავადება (ფონური ქრონიკული დაავადება, თირკმლის არტერიის სტენოზი, მწვავე გლომერულონეფრიტი, კოლაგენ-ვასკულური დაავადებები, თირკმელის გადანერგვა)[21][22][23][24][25][26][27]

  • ნევროლოგიური (თავის ტრავმა, ზურგის ტვინის დაზიანება, ავტონომური დისფუნქცია)[28]

  • რესპირატორული (ძილის ობსტრუქციული აპნოე)[29][30][31]​

  • იმუნოლოგიური (სკლეროდერმა, ვასკულიტი)[28]

  • ენდოკრინული (პირველადი ალდოსტერონიზმი, ფეოქრომოციტომა, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა, კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, ჰიპერპარათირეოზი, კარცინოიდული სიმსივნე, თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია ან რენინის მაპროდუცირებელი სიმსივნე)[28][32][33]​[34]

ქალებში ჰიპერტენზიული კრიზის ასევე მნიშვნელოვანი მიზეზებია: ორსულობასთან დაკავშირებული პრეეკლამფსია, HELLP სინდრომი (ჰემოლიზი, ღვიძლის ფერმენტების მომატება, თრომბოციტების დაქვეითება) და ეკლამფსია.[28]

ჰიპერტენზიული კრიზის პოტენციური მიზეზის დადგენისას აგრეთვე გასათვალისწინებელია ცხოვრების წესის არჩევანი, ვინაიდან სუფრის მარილის ჭარბმა მიღებამ, სიმსუქნემ და/ან ალკოჰოლის მოხმარებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ჰიპერტენზიის განვითარებას.[35]​ ასევე უნდა შეიკრიბოს მიღებული მედიკამენტების სრულყოფილი ანამნეზი, რადგან ჰიპერტენზია შეიძლება ინდუცირებული იყოს ან გამწვავდეს გარკვეული პრეპარატების გამოყენებით, მათ შორის, ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატებით, პერორალური კონტრაცეპტივებით, სიმპათომიმეტური საშუალებებით, ნარკოტიკებით, გლუკოკორტიკოიდებით, მინერალოკორტიკოიდებით, კალცინევრინის ინჰიბიტორებით, ერითროპოეტინით, მცენარეული დანამატებით, სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის ინჰიბიტორებით და მედიკამენტების ან საკვების შემთხვევითი ურთიერთქმედებით მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორებთან.[28][36]

პათოფიზიოლოგია

ფაქტორები, რომლებიც იწვევს ჰიპერტენზიული კრიზის განვითარებას, კარგად არ არის შესწავლილი. სისხლძარღვთა სისტემური რეზისტენტობის გაზრდა, რაც გამოწვეულია ჰუმორული ვაზოკონსტრიქტორის მომატებისა და აუტორეგულატორული მექანიზმის უკმარისობის კომბინაციით, ახდენს ციკლის ინიცირებას. არტერიული წნევის შემდგომი ზრდა იწვევს მექანიკურ სტრესს და ენდოთელიუმის დაზიანებას, შედეგად განვლადობის მომატებას, კოაგულაციის კასკადისა და თრომბოციტების აქტივაციას, ფიბრინის დეპონირებას და ანთებითი ციტოკინების ინდუქციას. ამ პროცესების შედეგია იშემია და დამატებითი ვაზოაქტიური მედიატორების გამოთავისუფლება, რაც იწვევს მუდმივ დაზიანებას. ნატრიურეზით გამოწვეული მოცულობის შემცირება და რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის აქტივაცია ხშირად იწვევს შემდგომ ვაზოკონსტრიქციას. სისტემური ვაზოკონსტრიქცია განაპირობებს სისხლის ნაკადის შემცირებას სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვან ორგანოებში და სამიზნე ორგანოს შემდგომ დაზიანებას, რაც ჰიპერტენზიული კრიზის დამახასიათებელი ნიშანია. სამიზნე ორგანოს დაზიანება პირველ რიგში გავლენას ახდენს ნევროლოგიურ, კარდიულ და თირკმლის სისტემებზე.[36][37][38][39][40][41][42]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას