Complicaciones
Se observa en pacientes con pancreatitis aguda grave. Puede ser causada por las toxinas circulantes o por rabdomiólisis. Hipovolemia y mediadores de inflamación. La insuficiencia renal aguda es una complicación con un desenlace desfavorable.[115]
Se produce cuando las acumulaciones de líquido peripancreático (pseudoquistes) se colonizan y se infectan. Por lo general, los pacientes se presentan de 2-4 semanas después del inicio de la pancreatitis, con fiebre y empeoramiento clínico. Para obtener más información sobre la detección y el manejo de los pseudoquistes infectados, consulte el apartado Estrategia de manejo .
Los ataques recurrentes pueden conducir a una insuficiencia pancreática exocrina con más frecuencia que a una insuficiencia endocrina, aunque los trastornos exocrinos del páncreas pueden causar o preceder a la aparición de la diabetes (diabetes pancreatógena o de tipo 3c).[120][121] Aproximadamente el 20% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan diabetes mellitus en un plazo de 5 años.[122] La fisiopatología de la diabetes mellitus relacionada con la pancreatitis aguda es poco conocida.[120]
Los ataques recurrentes de pancreatitis aguda pueden conducir a la cicatrización crónica y, si el factor etiológico no se trata, se pueden presentar con las características clásicas de la pancreatitis crónica: intolerancia a la glucosa, insuficiencia pancreática y calcificaciones.[19]
La inflamación pancreática continua puede causar irritación e inflamación de la vena porta o de la vena esplénica, lo cual conduce a hipertensión portal. Sospecha de trombosis esplénica o de la vena porta (trombosis de la vena esplácnica) en pacientes con pancreatitis recurrente, esplenomegalia y sangrado por várices gástricas.[5][19] Es más frecuente en pacientes con enfermedad grave, necrosis pancreática y/o pancreatitis aguda causada por el consumo indebido de alcohol a largo plazo.[123]
Provocadas por la inflamación que rodea el páncreas y el duodeno o el colon transverso adyacentes.
El íleo se puede observar de manera frecuente en casos de pancreatitis como resultado de la deshidratación, las alteraciones electrolíticas o la inflamación del intestino adyacente. La obstrucción intestinal se puede observar posteriormente en la evolución de la enfermedad, cuando un pseudoquiste o un absceso causan una compresión mecánica del intestino (generalmente del duodeno o el colon transverso).[19]
La mucosa intestinal desempeña un papel central en el desarrollo de sepsis. En la bibliografía se pueden hallar varias descripciones en cuanto a cómo el intestino modula la respuesta inflamatoria mediante la preactivación de los neutrófilos y la secreción de citocinas.[116][117][118] Las bacterias gramnegativas son la causa principal de sepsis en pacientes con pancreatitis aguda y se considera que la mucosa intestinal es la fuente de tales organismos. Por lo tanto, es importante mantener la integridad de la barrera anatómica proporcionando nutrición enteral.[119]
Desde pseudoaneurisma arterial.
La producción y excreción de mediadores de inflamación (como citocinas, prostaglandinas y tromboxanos) durante la pancreatitis pueden dañar la membrana alveolocapilar, conducir a la destrucción de neumocitos y disminuir la cantidad de surfactante. Esto conduce a la destrucción de las vías respiratorias, el aumento de la tensión superficial y una oxigenación inadecuada. Los pacientes generalmente presentan hipoxemia, que requiere niveles altos de oxigenoterapia, con infiltrados intersticiales bilaterales, ratio PaO2:FiO2 <300 y una presión de enclavamiento capilar pulmonar normal. Los pacientes pueden requerir ventilación mecánica durante la evolución de la enfermedad.[1][4][19]
La pancreatitis aguda grave, en especial cuando se asocia con necrosis, se ha vinculado a la liberación de citocinas y a la respuesta inflamatoria sistémica, con activación de las cascadas del complemento, de coagulación y fibrinolítica, que conducen a un estado de coagulopatía y coagulación intravascular diseminada con niveles elevados de productos de degradación de la fibrina y dímero D con fibrinógeno bajo.[5]
La mucosa intestinal desempeña un papel central en el desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánica. En la bibliografía se pueden hallar varias descripciones en cuanto a cómo el intestino modula la respuesta inflamatoria mediante la preactivación de los neutrófilos y la secreción de citocinas.[116][117][118]
Del duodeno o el estómago inflamados adyacentes, ruptura de un pseudoquiste o úlcera péptica.
De ruptura de la arteria esplénica o celíaca, o trombosis aguda de la vena esplénica.
Consiste en la acumulación de líquido pancreático en la cavidad peritoneal. Se debe a la fuga crónica de un pseudoquiste, pero en algunos casos, se puede deber a ruptura ductal. Se manifiesta clínicamente por pérdida de peso y falta de respuesta de la ascitis a los diuréticos. El tratamiento inicial implica la hiperalimentación y la administración de análogos de la somatostatina. Si no se obtiene mejoría en 2 a 3 semanas, se debe considerar la posibilidad de realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y cirugía.[5]
Es secundario a una fístula pancreática que drena hacia el tórax. El diagnóstico se basa en una toracocentesis con líquido rico en amilasa y una exploración por tomografía computarizada o un pancreatograma retrógrado que muestra la fístula. Su tratamiento consiste en el drenaje con un tubo torácico, análogos de la somatostatina y nutrición parenteral total. Si la fístula persiste, se debe realizar una intervención quirúrgica con resección de la fístula o pancreatectomía distal.[5]
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