Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Entre los factores de riesgo clave se incluyen venas varicosas, trastornos trombofílicos y enfermedades autoinmunes.
trombosis venosa superficial (TVS), trombosis venosa profunda o embolia pulmonar previas
Usualmente reportadas por pacientes con TVS.
enrojecimiento/eritema de la piel suprayacente
Se puede extender a cierta distancia en el tejido circundante, lo cual dificulta la distinción de la celulitis.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tromboflebitis de venas superficiales en la vena safena magnaLucia MA, Ely EW. N Engl J Med. 2001:344;1214; usado con autorización [Citation ends].
piel suprayacente caliente
Se puede extender a cierta distancia en el tejido circundante, lo cual dificulta la distinción de la celulitis.
dolor/sensible a la palpación sobre la vena afectada
En un paciente con venas varicosas preexistentes, se observa una masa sensible a la palpación similar a un gusano en lo profundo de la piel.
En un paciente sin venas varicosas, un cordón palpable, a veces nodular, puede tener sensibilidad asociada.
inflamación/edema del área circundante
A menudo se presenta un edema en el área circundante sin inflamación generalizada de la extremidad completa.
masa palpable similar a un cordón
Un signo importante que puede distinguir la trombosis venosa superficial (TVS) de otras causas de hinchazón y enrojecimiento de las piernas. Permanece palpable durante varias semanas e incluso meses después del episodio inicial de trombosis venosa superficial (TVS).
desarrollo de los síntomas en horas y días
El desarrollo de los síntomas de la trombosis venosa superficial (TVS) generalmente se desarrollan en horas o días, y se resuelven en días o semanas.
signos/síntomas de trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP) concomitantes
La prevalencia de trombosis venosa profunda (TVP) concomitante varía ampliamente en la bibliografía, del 2.6% al 65.0%; un metanálisis de 4358 pacientes con trombosis venosa superficial (TVS) informó de una TVP concomitante en el 18.1% de los casos.[40] Cuando está presente, se cree que la TVP es contigua a la TSV en el 50% al 75% de los casos. La TVP concomitante puede no ser contigua a la TVP y estar en la extremidad contralateral.[42] Cuando la TVP no es contigua, su mecanismo de ocurrencia probablemente se relacione con un estado de hipercoagulabilidad.
La embolia pulmonar (EP) sintomática concomitante se puede producir en el 0.5% al 4.0% de los pacientes con TVS y síntomas de EP.[43] Por lo tanto, es importante obtener los antecedentes de los síntomas de EP como disnea, dolor torácico y síncope. La EP asintomática puede ser más frecuente (detectada en el 20% al 33% de los pacientes con TVS en el muslo en un estudio pequeño).[58]
Otros factores de diagnóstico
común
venas varicosas
antecedentes de trastornos trombofílicos
Las anomalías de la coagulación se asocian con trombosis venosa superficial (TVS), especialmente entre los pacientes con TVS espontánea sin varices.
enfermedades autoinmunes (p. ej., enfermedad de Behcet y enfermedad de Buerger)
La enfermedad de Behcet y la enfermedad de Buerger se asocian con frecuencia con trombosis venosa superficial. El mecanismo patogénico propuesto en ambos trastornos implica principalmente una disfunción celular endotelial inmunomediada.
instrumentación venosa reciente (p. ej., escleroterapia)
administración de fármacos por vía intravenosa y canulación venosa reciente
La trombosis venosa superficial puede producirse como resultado de la canulación de las venas superficiales de las extremidades superiores o inferiores, y por fármacos o soluciones irritantes administrados a través del catéter.
febrícula
Se puede presentar en algunos casos.
cambios en la pigmentación
A menudo se observan cambios en la pigmentación de la piel que recubre la trombosis venosa superficial.
Factores de riesgo
Fuerte
venas varicosas
Las venas varicosas son la causa más frecuente de trombosis de venas superficiales (TVS). Hasta el 80% de los pacientes con TVS en las extremidades inferiores presentan venas varicosas preexistentes con o sin insuficiencia venosa crónica.[8][13][14]
La vena safena magna se encuentra afectada entre el 60% y 80% de los casos, y la vena safena menor entre el 10% y 20% de los casos.[15] La TSV es más frecuente en las afluentes varicosas de las venas safenas que en el tronco safeno.[13] La incidencia de TVS en la vena safena accesoria anterior es mayor que en la vena safena mayor, con un 6.41% y un 2.17%, respectivamente.[16]
Se cree que la estasis venosa es importante en el desarrollo de TVS en venas varicosas.
trastornos trombofílicos
Las alteraciones en la coagulación se asocian con la trombosis de venas superficiales (TVS), especialmente en pacientes con TVS espontánea sin venas varicosas o con afectación del tronco de la vena safena grande. La TVS diagnosticada clínicamente se asocia débilmente con la trombofilia.[17]
Un estudio observacional encontró que el 76.6% de los pacientes con TVS en venas no varicosas tenían trombofilia.[18] La mutación del factor V Leiden es la trombofilia más frecuente asociada a la TVS, con una prevalencia del 51.6% en un estudio.[18] La mutación del factor II (protrombina), la mutación MTHFR y las deficiencias de proteína C, proteína S y antitrombina también se han relacionado con la TVS.[18][19][20]
La presencia de anticuerpos anticardiolipina, el aumento de los niveles de mutaciones en el factor VIII y el factor II se han relacionado con un mayor riesgo de TVS recurrente.[21][22][23]
enfermedades autoinmunes (p. ej., enfermedad de Behcet y enfermedad de Buerger)
La enfermedad de Behcet y la enfermedad de Buerger se asocian con frecuencia con trombosis venosa superficial (TVS). El mecanismo patogénico propuesto en ambos trastornos implica principalmente una disfunción celular endotelial inmunomediada.
La enfermedad de Behcet es un trastorno de vasculitis autoinmune que se suele asociar con complicaciones vasculares venosas. Entre los pacientes con enfermedad de Behcet, hasta el 53% de los pacientes experimentará un episodio de TVS.[24] Suele observarse en los 5 años siguientes al diagnóstico de Behcet, y rara vez precede al diagnóstico.
La enfermedad de Buerger es una vasculopatía no arterioesclerótica también conocida como tromboangitis obliterante (TAO) y se caracteriza por la inflamación vascular segmentada, fenómenos vasooclusivos y afectación de las arterias y venas de tamaño pequeño y mediano de las extremidades superiores e inferiores.[9] Se cree que la TVS y, más comúnmente, la TVS migratoria ocurren en el 27% y 50% de los pacientes con enfermedad de Buerger.[9]
antecedentes de trombosis venosa superficial (TVS)
El riesgo de recurrencia depende de factores específicos del paciente, como la presencia de una neoplasia o un factor de riesgo persistente, como las varices. Después de un primer episodio trombótico de TSV de extremidades inferiores confirmado en pacientes sin antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP), venas varicosas, enfermedades malignas o trastornos autoinmunes, hasta el 32% de los pacientes desarrollaron TVP en un intervalo medio transcurrido de 4 años y el 24% tuvieron episodios recurrentes de TSV.[25]
sexo femenino
escleroterapia
La escleroterapia, mediante la inyección de un esclerosante o espuma en venas varicosas, provoca daños directos a la pared del vaso, que causan daños transmurales, la subsecuente generación de un trombo local y la transformación eventual de la vena trombosada en un cordón de fibrosis. El punto final de este proceso es funcionalmente análogo a la extirpación quirúrgica de una vena. Como resultado, la trombosis venosa superficial (TVS) es una ocurrencia normal y esperada tras la escleroterapia. Sin embargo, en raras ocasiones puede desarrollarse una tromboflebitis posterior a la escleroterapia, que suele producirse entre 1 y 2 semanas después del tratamiento de los vasos más grandes (normalmente de más de 1 mm de diámetro).[26]
La incidencia de TVS posescleroterapia varía según la técnica y el tipo de esclerosante, y se ha informado que alcanza hasta un 6%.[27]
También se han descrito TVS y trombosis venosa profunda tras la ablación térmica y química endovenosa de venas varicosas.[28]
cateterismo intravenoso
Casi exclusivamente en casos de trombosis venosa superficial (TVS) en las extremidades superiores, más que en TVS en las extremidades inferiores. No obstante, la TVS puede producirse como resultado de la canulación de las venas superficiales de las extremidades inferiores, y por fármacos o soluciones irritantes administrados a través del catéter.
neoplasia maligna
Un estudio prospectivo de pacientes oncológicos ambulatorios consecutivos (n=150, sin síntomas de tromboembolia venosa al inicio del estudio) informó de una incidencia de trombosis venosa superficial (TVS) del 9% durante un seguimiento de 9 meses, a pesar del tratamiento con heparina de bajo peso molecular.[29] Estudios de cohorte de pequeño tamaño retrospectivos informan de que, entre los pacientes con TSV, entre el 10% y el 15% pueden tener un diagnóstico de neoplasia maligna.
El síndrome de Trousseau (tromboflebitis superficial migratoria) es raro y se caracteriza por la TVS migratoria y recurrente, con frecuencia en sitios inusuales como el brazo o el tórax (también se le denomina enfermedad de Mondor cuando hay afectación de las venas de la pared torácica). Con frecuencia se asocia con adenocarcinomas, especialmente en casos de cáncer de páncreas, de pulmón, gástrico y de próstata.
Se cree que la activación de la cascada de coagulación mediada por neoplasia maligna y los factores procoagulantes derivados de neoplasia maligna son importantes en el desarrollo de TVS.
Débil
embarazo
Existe información limitada sobre la asociación del embarazo y la trombosis venosa superficial (TVS). Un estudio de cohorte a nivel nacional en Dinamarca informó una incidencia de TVS de 0.6 por 1000 persona(s)-año desde la concepción hasta las 12 semanas después del parto, con la incidencia más alta (1.6 por 1000 persona(s)-año) durante el período posnatal.[30] La mayor edad, el número de partos y la hipertensión son factores de riesgo predisponentes.[9][12][31]
Los cambios relacionados con el embarazo, como el aumento de los factores procoagulantes y la reducción de la actividad fibrinolítica, pueden explicar el mayor riesgo durante el embarazo, particularmente en el puerperio. Además, la dilatación venosa pronunciada (y la estasis resultante), particularmente en el tercer trimestre, también es un factor predisponente de TVS durante el embarazo.
uso de anticonceptivos orales (ACO) y tratamiento de reposición hormonal
Parece haber un riesgo relativo de 2 a 6 veces mayor de eventos trombóticos venosos (incluida la trombosis venosa superficial [TVS]) entre las usuarias de AO y un riesgo de 2 a 4 veces mayor entre las usuarias de THS oral.[32] Por otra parte, existe una sugerencia de que, entre las mujeres que toman un OCP, el riesgo de trombosis venosa profunda es mayor en aquellas mujeres con antecedentes TVS que aquellas que no la tienen.[33]
Los anticonceptivos orales que contienen progestinas de tercera generación se asocian con un riesgo mayor que aquellos que contienen progestinas de segunda generación.
edad avanzada
La incidencia aumenta con la edad, con una tasa de 0.73 por 1000 persona(s)-año entre los menores de 40 años y de 2.95 por 1000 persona(s)-año entre los >80 años en un estudio.[4]
antecedentes previos de tromboembolia venosa (TEV), incluidas trombosis venosa profunda y EP
En un estudio de pacientes con primera TEV espontánea confirmada (y sin venas varicosas, malignidad o trastornos autoinmunitarios), la trombosis venosa superficial (TVS) se desarrolló en el 7.3% de los pacientes durante un seguimiento medio de 30 meses.[21] Los pacientes con una primera TEV espontánea y una TSV posterior tenían un riesgo 2 veces mayor de TEV recurrente en comparación con los pacientes con una primera TEV espontánea sin TSV posterior.[21]
obesidad
El sobrepeso se reconoce como un factor de riesgo débil para el desarrollo de tromboembolia venosa (TEV).[34][35][36] Con respecto a la trombosis venosa superficial (TVS), se ha descrito un riesgo 2.6 veces mayor de TVS en pacientes con sobrepeso (IMC ≥28 kg/m²) en comparación con pacientes con IMC <28 kg/m², independientemente de la presencia de venas varicosas.[37]
La obesidad predispone a la estasis venosa y se asocia a cambios hemostáticos.[38]
inmovilización prolongada (p. ej., viajes en avión de larga distancia)
No está claro el papel de los vuelos de larga distancia en el desarrollo de trombosis venosa superficial (TVS) y probablemente se asocie solamente con un porcentaje bajo de los casos de TVS.
Tipo de sangre
En un estudio, los pacientes con un grupo sanguíneo no O tenían un riesgo 1.3 veces mayor de trombosis venosa superficial en comparación con los pacientes de tipo O.[17]
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