Etiología
La trombosis venosa superficial (TVS) se asocia con mayor frecuencia con afecciones protrómbicas caracterizadas por uno o mas componentes de la tríada de Virchow: daños en la pared del vaso (cateterismo, fármacos por vía intravenosa, escleroterapia, vasculopatías inflamatorias); estasis (venas varicosas, inmovilización); e hipercoagulabilidad (medicamentos anticonceptivos orales, trombofilia hereditaria o adquirida).
El diagnóstico etiológico depende parcialmente de la ubicación de la TVS. Para la TVS de las extremidades inferiores, la causa principal sigue siendo las venas varicosas.[1][8] La TVS en venas varicosas suele ser una afección leve, siempre que no sea safena, causada principalmente por la ralentización del flujo sanguíneo en una vena varicosa dilatada en pacientes con enfermedad venosa.[3] El traumatismo local en una vena varicosa suele ser un factor precipitante.
La TVS en venas no varicosas es un grupo heterogéneo con una variedad de posibles causas subyacentes.[3] Las enfermedades autoinmunes (en especial enfermedad de Behcet y enfermedad de Buerger), neoplasia maligna y trombofilia deben identificarse y descartarse como causas en casos de TVS idiopática, migrante o recurrente, y en casos de ausencia de venas varicosas.[9]
En casos de TVS en las extremidades superiores y el cuello, la causa principal son las intervenciones iatrogénicas como los catéteres o la infusión de fármacos por vía intravenosa (quimioterapia, adicción a las drogas).[10]La enfermedad de Mondor, que afecta primariamente a las venas superficiales de la pared torácica y las mamas en las mujeres, es idiopática en la mayoría de los casos; sin embargo, en ocasiones se puede asociar con ejercicio de alta intensidad o traumatismo grave y, en raras ocasiones, con cáncer de mama o trombofilia.[11]
Fisiopatología
La formación de trombos en la vena probablemente sea el resultado de la interacción entre el vaso dañado, la cascada de coagulación, el sistema fibrinolítico, la activación plaquetaria y la activación del proceso inflamatorio.[12] Sin embargo, la relación específica entre estos procesos, en particular la coagulación y las cascadas inflamatorias, sigue siendo poco clara.
El daño de la pared del vaso, ya sea debido a la canulación de una vena o a un traumatismo directo en una vena varicosa, puede desencadenar una activación de la cascada inflamatoria mediada por prostaglandinas, así como la activación y acumulación de plaquetas.[12] En sitios en los que el endotelio se encuentra gravemente inflamado (p. ej., como resultado de daño a la pared del vaso o de enfermedades autoinmunes subyacentes), se activan y acumulan mediadores de la coagulación; en combinación con la estasis, esto puede iniciar una trombosis. Los estudios histopatológicos de venas con TVS muestran inflamación de las células endoteliales, infiltración de leucocitos de la pared venosa y otros cambios coherentes con inflamación, junto con la deposición de fibrina y la formación de trombos.[12]
Clasificación
Asociación con venas varicosas[2][3]
Vena varicosa (VV)-TVS: TVS primaria en un paciente con enfermedad venosa, seguida de inflamación estéril de la pared venosa. Por lo general, es una afección leve siempre que no sea safena. Se cree que la disminución del flujo sanguíneo en una vena varicosa dilatada es el factor causal más importante.
Vena no varicosa (VN)-TVS: TVS en pacientes sin enfermedad venosa. VN-TVS: es un grupo heterogéneo en el que puede predominar la inflamación o la trombosis dependiendo de la causa subyacente. Puede producirse en cualquier vena superficial.
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