Etiología
La OA es una enfermedad compleja y multifactorial con numerosos componentes genéticos, biológicos y bioquímicos que afectan a toda la articulación, que incluyen la sinovia, el menisco (en la rodilla), los ligamentos periarticulares y el hueso subcondral.[21] Su etiología exacta es desconocida.
La edad, la predisposición hereditaria, el sexo femenino, la anatomía y/o desalineación de las articulaciones y la obesidad se asocian con un mayor riesgo de OA.[9][10][15][16][18][19][22][23][24][25][26][27][28]
Las deformidades congénitas articulares o los traumatismos en las articulaciones también aumentan el riesgo de desarrollar OA.[22][29][30]
Una densidad mineral ósea alta y niveles bajos de estrógeno, como en mujeres posmenopáusicas, pueden estar relacionados con un riesgo mayor de desarrollar OA de cadera y rodilla.[10]
Los factores mencionados anteriormente pueden conducir a un entorno de la articulación propenso a traumatismos y a factores externos de estrés mecánico que empeoran a causa de ciertas actividades físicas.
Factores mecánicos locales, como debilidad muscular periarticular, anatomía articular y desalineación, y alteraciones estructurales de la articulación (p. ej., ruptura de meniscos), facilitan aún más el avance de la enfermedad.[21][22][26][27][31][32]
Los factores internos y externos combinados conducen finalmente a una articulación defectuosa.[2][33]
Fisiopatología
En la articulación afectada, no se mantiene el equilibrio homeostático de la síntesis y la degradación de la matriz cartilaginosa, debido a una formación reducida o a un aumento del catabolismo.[34]
Varios factores pueden contribuir a ello:
Los mediadores de inflamación desempeñan un papel como impulsores potenciales de la destrucción de los tejidos articulares. El número de mediadores proinflamatorios reportados en el líquido sinovial y en los tejidos afectados por la OA es cada vez mayor.[35][36][37][38][39]
El factor de crecimiento del tejido conjuntivo (CTGF) está presente en los osteofitos de la OA en etapa tardía. El CTFG suele estar regulado positivamente en el líquido sinovial de la OA, lo que estimula la producción de citocinas inflamatorias. La evidencia ha demostrado que el CTFG también activa el factor nuclear κB, aumenta la producción de quimiocinas y citocinas y regula positivamente las metaloproteinasas de matriz 3 (MMP-3), lo que a su vez conduce a la reducción del contenido de proteoglicanos en el cartílago de las articulaciones. De esta forma se crea un desequilibrio en la homeostasis del cartílago que puede contribuir a la patogénesis de la OA al desarrollar inflamación sinovial y degradación del cartílago.[40]
Las metaloproteinasas de matriz (p. ej., la colagenasa), enzimas que catalizan tanto la degradación del colágeno como la del proteoglicanos, se encuentran en mayores concentraciones en el cartílago de OA.[41]
El óxido nítrico puede activar las metaloproteinasas, desempeñando así un papel en la degradación del cartílago.
Los niveles de citocinas anabólicas, como las de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I), se reducen en la OA.[42][43][44]
El metabolismo aberrante de los condrocitos es una respuesta a los cambios en el microambiente inflamatorio y puede desempeñar un papel clave en la degeneración del cartílago y la progresión de la OA. En condiciones de estrés ambiental, los condrocitos pasan de la fosforilación oxidativa a la glucólisis, un proceso regulado por las vías de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK) y la diana mecánica de la rapamicina (mTOR).[45]
La leptina es capaz de modular la producción de mediadores inflamatorios en las células inmunitarias de pacientes con OA y se ha demostrado que participa en la aparición y el avance de la OA. Un metanálisis informó mayores niveles de leptina circulante en pacientes con OA en comparación con el grupo de control, y que los niveles de leptina sinovial eran mayores en pacientes con OA en comparación con participantes sanos.[46] Además, el polimorfismo LEPR rs113710 se relacionó con un mayor riesgo de desarrollar OA.[46]
El proceso osteoartrítico no solo implica al cartílago sino también a otras estructuras articulares, lo que da como resultado una remodelación ósea y lesiones en la médula ósea del hueso subcondral, inflamación sinovial, estiramiento capsular y debilidad muscular periarticular y laxitud de ligamentos.[21]
La Janus Cinasa 2 (JAK2)/transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3) es una vía de señalización que es fundamental en el sistema osteoarticular, incluido el cartílago, el hueso subcondral y la cápsula sinovial. Existen pruebas que sugieren que esta señalización desempeña un papel importante en el avance de la OA.[47]
Los elementos anteriores, además de un traumatismo, pueden conducir a un estrés focal y a una eventual pérdida de cartílago. Esto también puede alterar la anatomía de la articulación para predisponerla aún más a los posibles efectos perjudiciales de factores mecánicos y actividades físicas al redistribuir y aumentar la carga focal en la articulación. Por ejemplo, en la OA de la rodilla, las rodillas varas (piernas arqueadas) y el genu valgo (rodillas valgas) están asociadas con un mayor riesgo de deterioro estructural de la articulación.[33][48]
Clasificación
Clasificación de la osteoartritis por etiología de la enfermedad[3][4]
Primaria (idiopática): no existe una lesión previa en la articulación; a su vez se categoriza como osteoartritis (OA) localizada, que afecta mayormente manos, rodillas, cadera o pies (en especial, la primera articulación metatarsofalángica) u OA generalizada, que generalmente afecta las manos y otra articulación.
Secundaria: existe una lesión previa en la articulación, como una alteración congénita (p. ej., displasia congénita de cadera); traumatismo; artropatías inflamatorias (p. ej., artritis reumatoide, gota crónica); y actividades físicas o trabajos extenuantes continuos que con el tiempo podrían conducir a un daño en la articulación.
Clasificación radiográfica de la artrosis de Kellgren-Lawrence[5][6]
Se ha utilizado como herramienta de investigación en estudios epidemiológicos sobre la artrosis.
Grado 0 (nada): no hay hallazgos radiológicos de osteoartritis
Grado 1 (dudosa): estrechamiento del espacio articular dudoso y posibles picos osteofíticos
Grado 2 (mínima): osteofitos definidos y posible estrechamiento del espacio articular
Grado 3 (moderada): osteofitos múltiples moderados, estrechamiento definido del espacio articular y algo de esclerosis, y posible deformidad de los extremos óseos
Grado 4 (grave): osteofitos grandes, estrechamiento del espacio articular marcado, esclerosis grave y deformidad definitiva de los extremos óseos.
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad