Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo clave incluyen una exposición reciente a la heparina (dentro de los últimos 100 días) y haberse sometido a una cirugía reciente ortopédica o cardiovascular.
antecedentes de exposición reciente a la heparina
Haber recibido heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux durante los últimos 5 a 10 días (intervalo de 4-5 días) o dentro de los últimos 100 días.
El riesgo de trombocitopenia inducida por heparina (TIH), según el tipo de heparina, del más alto al más bajo, es el siguiente: heparina no fraccionada>HBPM>fondaparinux.[16][32]
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antecedentes de TIH
Los pacientes con antecedentes remotos de TIH que se vuelven a exponer a heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular durante al menos 4 días corren riesgo de recurrencia.
ausencia de enfermedades y medicamentos que causan trombocitopenia
Esto aumenta la probabilidad de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) (p. ej., sepsis; ausencia de fármacos como vancomicina, carbamazepina, medicamentos a base de sulfas, fármacos antineoplásicos, antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, quinina/quinidina).[52]
antecedentes de cirugía o traumatismo recientes
Los pacientes postoperatorios y con traumatismos que reciben heparina representan la incidencia más elevada de TIH (del 1% a 5%), mientras que la TIH es muy infrecuente en pacientes médicos que reciben dosis profilácticas de heparina (<1%) y es extremadamente poco frecuente en pacientes obstétricas (<0.1%).[10][11][12][13][14]
La cirugía o el traumatismo liberan el factor plaquetario 4 (PF4), lo que aumenta la probabilidad de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) en pacientes expuestos a la heparina. Los niveles más altos de PF4 producidos por traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos favorecen las concentraciones estequiométricas de PF4 y heparina necesarias para la formación del antígeno que reconocen los anticuerpos asociados con TIH.[22]
Es importante el momento en que disminuyen las plaquetas en relación con la cirugía o el traumatismo, ya que estos eventos son causas alternativas de trombocitopenia o trombosis.
características consecuentes con un evento tromboembólico venoso o arterial (p. ej., embolia pulmonar [EP], trombosis venosa profunda [TVP], accidente cerebrovascular, infarto de miocardio [IM]).
Un nuevo edema unilateral de la pierna, dolor a la palpación o decoloración, o cualquier combinación de estas tres, indican trombosis venosa profunda (TVP).
El dolor torácico, la taquipnea, la hipotensión y la taquicardia son característicos de la embolia pulmonar (EP) y el infarto de miocardio (IM).
Nuevos déficits neurológicos focales sugieren accidente cerebrovascular.
La trombosis precede a la trombocitopenia en aproximadamente el 25% de los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (TIH).[51]
La ratio entre eventos trombóticos venosos y arteriales en la TIH es de 2.4 a 4.1.[51]
La manifestación inicial de los pacientes con trombosis venosa cerebral puede ser cefalea, náuseas, vómitos o déficits neurológicos, o cualquier combinación de todas estas.
infrecuente
necrosis en los lugares de las inyecciones de heparina
Se puede producir sin trombocitopenia.
Otros factores de diagnóstico
común
ausencia de sangrado
Sin petequias/equimosis o con niveles mínimos u otros signos de sangrado.
A pesar de una trombocitopenia a menudo profunda, el sangrado en los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es poco frecuente.
infrecuente
signos de necrosis hemorrágica suprarrenal
Se produce en entre el 3% y el 5% de los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (TIH).[53]
Puede manifestarse como dolor abdominal, hipotensión refractaria y crisis adisoniana.
reacción sistémica aguda
Fiebre, escalofríos, taquicardia, hipertensión, disnea o paro cardiopulmonar en los 30 minutos después de una dosis de heparina o heparina de bajo peso molecular.
Generalmente acompañados de una disminución abrupta en el recuento de plaquetas.
signos de gangrena venosa en las extremidades
En ocasiones muy poco frecuentes, la manifestación inicial de los pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) provocada por TIH es una gangrena de las extremidades (como consecuencia de un tratamiento inadecuado con un antagonista de la vitamina K).[7][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Gangrena venosa de las extremidades en el pie izquierdo en un caso de TIH: (A) aspecto dorsal (B) aspecto medial y (C) aspecto plantarRozati H, Shah SP, Peng YY. Lower limb gangrene postcardiac surgery. BMJ Case Reports. 2013; doi:10.1136/bcr-2012-008362 [Citation ends].
Factores de riesgo
Fuerte
exposición reciente a la heparina (dentro de los últimos 100 días)
El riesgo de trombocitopenia inducida por heparina (TIH), según el tipo de heparina, del más alto al más bajo, es el siguiente: heparina no fraccionada>heparina de bajo peso molecular (HBPM).[16][32]
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La opinión mayoritaria es que las diferencias en la longitud de la cadena de polisacáridos y el grado de sulfatación de los fármacos explican esta clasificación.[33][34] Fondaparinux, con un tercio de la longitud de la heparina, todavía estimula la formación de anticuerpos asociados con TIH antiheparina-factor plaquetario 4 (FP4), pero muy pocas veces causa la activación plaquetaria necesaria para que aparezcan las manifestaciones clínicas de TIH.[2]
La TIH suele desarrollarse entre 5 y 10 días después de la exposición a la heparina (intervalo de 4-15 días). Es importante tener en cuenta que, aunque la formación de anticuerpos asociados con TIH se produce durante el período ventana de 5 a 10 días, se puede producir la trombocitopenia más tarde (aún después de haber suspendido la exposición a la heparina).
cirugía cardiovascular u ortopédica reciente
Los pacientes postoperatorios y con traumatismos que reciben heparina representan la incidencia más elevada de TIH (del 1% a 5%), mientras que la TIH es muy infrecuente en pacientes médicos que reciben dosis profilácticas de heparina (<1%) y es extremadamente poco frecuente en pacientes obstétricas (<0.1%).[10][11][12][13][14]
Un vínculo clave entre la población de pacientes y el riesgo de TIH es el nivel circulatorio del factor plaquetario 4 (PF4). Los niveles más altos de PF4 producidos por traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos favorecen las concentraciones estequiométricas de PF4 y heparina necesarias para la formación del antígeno que reconocen los anticuerpos asociados con TIH.[22]
Débil
sexo femenino
Las mujeres parecen tener un riesgo 1.5 a 2 veces superior de padecer TIH en comparación con los varones.[17] Por razones que no están claras, la diferencia según el sexo es menos evidente cuando la heparina de bajo peso molecular es la causa de la TIH.
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