Анамнез и осмотр
Ключевые диагностические факторы
общие
наличие факторов риска
Ключевые факторы риска включают низкую почечную перфузию, фоновое заболевание почек, сахарный диабет, гипотензию, множественную миелому, воздействие нефротоксинов или рентгенконтрастных препаратов, чрезмерную дегидратацию, сепсис, мышечную травму, обширные операции, остановку сердца, гемолиз, гиперурикемию, механическую вентиляцию, хроническую гипертензию и пожилой возраст.
олигурия или анурия
Олигурия и анурия, хотя и не являются диагностическими, могут наблюдаться при ОТН. Олигурия обычно развивается в поддерживающей фазе. Для нефротоксического ОТН менее характерна олигурия, чем для ишемического ОТН вследствие гиповолемии.
гипотензия
Общий признак при ОТН вследствие гиповолемии.
тахикардия
Общий признак при ОТН вследствие гиповолемии.
Другие диагностические факторы
общие
плохое пероральное возмещение и анорексия
У пациентов наблюдается ограничение способности к пероральному возмещению и анорексия.
недомогание
У пациентов наблюдается общее недомогание.
Редкие
жажда
Чрезмерная дегидратация (вследствие кровотечения, ожогов, потерь через желудочно-кишечный тракт либо усиленного потоотделения) может проявляться симптомами гиповолемии, в том числе жаждой.
головокружение
Чрезмерная дегидратация (вследствие кровотечения, ожогов, потерь через желудочно-кишечный тракт либо усиленного потоотделения) может проявляться симптомами гиповолемии, в том числе жаждой.
ортопноэ/диспноэ
Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка могут наблюдаться при выраженной сердечной недостаточности, приводящей к снижению почечной перфузии.
отек
У пациентов с дегидратацией, сепсисом или панкреатитом могут наблюдаться признаки сосудистой недостаточности, в том числе отеки.
Факторы риска
сильный
хроническая болезнь почек (ХБП)
Существовавшая ранее ХБП увеличивает предрасположенность к острому поражению почек (ОПП). Более низкие уровни скорости клубочковой фильтрации связаны с более высоким риском ОПП.[13]
хроническая гипертония
Пациенты с хронической гипертензией более уязвимы к ситуациям гипоперфузии, поскольку процессы ауторегуляции почек нарушены. Из-за хронических структурных изменений почечных артериол и мелких артерий сопротивление приносящих артериол не снижается должным образом и даже может увеличиваться в ситуациях гипоперфузии, повышая восприимчивость к ишемии почек.[2]
сахарный диабет
Многочисленные исследования показали, что диабет является независимым фактором риска острого поражения почек.[14][15][16] Имеются данные относительно показателя частоты острого повреждения почек в диапазоне 9–38% у пациентов с диабетом и хронической болезнью почек, которым вводился контрастный препарат.[17]
пожилой возраст
Пожилой возраст связан с более высокой распространенностью хронического заболевания почек, основного заболевания почечных сосудов и других сопутствующих заболеваний, предрасполагающих к развитию ОТН.[18]
состояния с низкой перфузией
Гипотензия и/или чрезмерная потеря жидкости из-за кровотечения, желудочно-кишечного тракта (например, рвота и диарея), потоотделение или ожогов может вызвать снижение кровоснабжения почек, что может привести к ишемическому повреждению и ОТН. Анасарка (тяжелый и генерализованный отек), которая может возникать при застойной сердечной недостаточности или циррозе, может вызывать снижение перфузии почек. Остановка сердца или искусственная вентиляция легких могут привести к нарушениям гемодинамики и ухудшению функции почек.
Чувствительность пациентов к снижению почечной перфузии варьирует. Например, некоторые пациенты страдают от ОТН после нескольких минут гипоперфузии, в то время как другие переносят несколько часов ишемии без структурного повреждения почек. Фактически, несколько исследований показало, как острое поражение почек может развиваться при нормальной или даже повышенной почечной перфузии вследствие дисфункции внутрипочечной микроциркуляции, которая, по-видимому, играет важную роль в патогенезе.[19][20] Неясно, является ли это прямой причиной повреждения почек в результате воспалительных заболеваний, таких как сепсис, или адаптивного механизма.[20]
сепсис
Сепсис – наиболее частое заболевание, связанное с острым поражением почек (ОПП) в больницах и отделениях интенсивной терапии (ОИТ).[1] Во всем мире он был зарегистрирован почти у 50% пациентов с тяжелым ОПП в отделениях интенсивной терапии. В Европе ОПП было описано у 51% пациентов с сепсисом, а смертность в отделениях интенсивной терапии достигала 41%. Сепсис характеризуется системным воспалительным ответом на инфекцию. Патогенез септического ОПП до конца не изучен. Системное расширение сосудов приводит к снижению кровоснабжения почек и, как следствие, к ишемии. Существует также прямое токсическое повреждение, вызывающее воспалительный ответ с повреждением сосудов (эндотелиальная дисфункция, обструкция микрососудов, сужение сосудов, коагулопатия и отек сосудов), а также повреждение канальцев.[1]
обширное оперативное вмешательство
Некоторые виды хирургических вмешательств связаны с более высоким риском гипоперфузии почек, например, при сосудистой хирургии, когда аорта пережимается над почечными артериями. Холодовая ишемия может возникнуть во время трансплантации почки, операции на почках или при тромбозе почечной артерии и может привести к ишемическому повреждению и ОТН. Патофизиология острого поражения почек после кардиохирургического вмешательства сложна и включает множество факторов (включая до-, интра- и послеоперационные факторы). Гипоперфузия, ишемия-реперфузионное повреждение, нейрогормональная активация, окислительный стресс и воспаление приводят к сужению сосудов, что ведет к снижению перфузии почек и почечной ишемии.[20]
воздействие нефротоксических веществ
Примеры включают нестероидные противовоспалительные средства, амфотерицин B, аминогликозиды, химиотерапевтические препараты (например, цисплатин), ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин) и яды (например, этиленгликоль). ОТН встречается у 10–20% пациентов, получающих аминогликозиды.[5]
воздействие рентгенконтрастных препаратов
Воздействие рентгенконтрастных препаратов может быть причиной ОТН в течение 7 дней после воздействия.[3][5][21] Заболеваемость варьирует и зависит от факторов, связанных с пациентом, таких как ранее существовавшее хроническое заболевание почек и диабетическая нефропатия. Тип и объем контрастного вещества (>350 мл), а также повторное введение в течение 72 часов также могут увеличить риск.[21]
воздействие эндогенных токсинов
Мышечная травма (например, травма с размозжением тканей) может привести к рабдомиолизу, который ведет к повышению выделения миоглобина, который блокирует почечную фильтрацию. Гемолиз, повышенное выделение гемоглобина, может привести к ОТН. У пациентов с множественной миеломой может увеличиваться количество белков легкой цепи, осажденных в просвете, в результате миеломной нефропатии. Бактериальные токсины также могут вызывать токсическое повреждение и вести к ОТН. Гиперурикемия (например, при подагре, синдроме лизиса опухоли) приводит к острой кристалл-индуцированной нефропатии, которая может повлечь за собой развитие ОТН.
Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности