Abordagem

Por definição, a TVNS é um evento autolimitado e, portanto, geralmente não tem indicação de tratamento específico. Em vez disso, o tratamento é direcionado a qualquer doença cardíaca existente. Os pacientes com doença cardíaca subjacente podem necessitar de terapia mais agressiva devido ao risco elevado de mortalidade. Por outro lado, não foi demonstrado aumento na mortalidade entre os pacientes sem doença cardíaca associada; portanto, nesses casos a tranquilização geralmente é suficiente.

Em pacientes assintomáticos, se as investigações mostrarem que é provável que a TVNS seja idiopática (via de saída do ventrículo direito ou origem fascicular, história familiar negativa, ECG de 12 derivações e ecocardiograma normais) e TVNS/carga de contração ventricular prematura for menor superior a 10%, o paciente pode receber alta e ser reavaliado caso apresente novos sintomas ou alterações em seu quadro clínico.[2][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Avaliação da taquicardia não sustentada com QRS largoCriado pelo BMJ Knowledge Centre. [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@4d773846​​

Fatores de risco modificáveis para doença arterial coronariana devem ser abordados para prevenir infarto do miocárdio (IM) e disfunção ventricular esquerda. A terapia medicamentosa necessária para a doença subjacente deve ser realizada antes que um tratamento mais agressivo, como o uso de um dispositivo implantável, seja considerado. Também deve ser observado que, embora haja diferenças internacionais quanto ao uso de tratamentos como os cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDI), as orientações para prevenção da morte súbita cardíaca decorrente de arritmias ventriculares foram desenvolvidas em conjunto, por grupos de profissionais de cardiologia europeus e norte-americanos.[1]

TVNS sintomática ou TVNS/carga de contração ventricular prematura assintomática >10%

Nos casos raros em que a TVNS produz sintomas em ausência de doença cardíaca, podem ser necessários medicamentos ou ablação por cateter.[2]​ A correlação do sintoma com a TVNS é necessária e, geralmente, é obtida com o monitoramento do ECG ambulatorial. As opções de terapia medicamentosa para TVNS sintomática ou de alta carga incluem betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio (geralmente usados quando os betabloqueadores são contraindicados, como, por exemplo, em caso de asma) como terapia de primeira linha.[2]​ A ablação por cateter pode ser considerada no início do curso de tratamento e tem uma alta taxa de sucesso, particularmente na via de saída do ventrículo direito e na TVNS de origem fascicular, onde é recomendada como tratamento de primeira linha.[2]​​ Os antiarrítmicos, como flecainida ou propafenona, podem ser usados nos pacientes que não obtêm sucesso na terapia com betabloqueadores e/ou bloqueadores dos canais de cálcio e que não são candidatos à ablação por cateter ou nos quais a ablação por cateter é ineficaz. A amiodarona só deve ser usada se a ablação ou outras medicações falharem ou não puderem ser usadas devido à sua toxicidade.[2]​

O cenário clínico muito mais comum que requer tratamento é quando a TVNS está associada a uma alta carga de contração ventricular prematura e há redução da função ventricular esquerda. A ectopia ventricular frequente (TVNS e contração ventricular prematura) às vezes pode ser um fator causal para a função ventricular esquerda reduzida ou um importante contribuinte.[39]​ As razões para isso são multifatoriais, mas a despolarização ventricular esquerda dissíncrona é uma causa mecanicista importante. Embora uma carga de contração ventricular prematura de 10% seja frequentemente usada clinicamente como a porcentagem de ectopia ventricular que pode levar à disfunção ventricular esquerda, é importante saber que a carga de ectopia ventricular pode ter variabilidade temporal e pode ser necessário monitoramento prolongado.[40]​ Como corolário, muitos pacientes com carga de contração ventricular prematura >10% não desenvolverão disfunção ventricular esquerda e, em 44% dos pacientes, as contrações ventriculares prematuras se resolverão espontaneamente em 1 a 2 anos de acompanhamento, portanto, o tratamento para reduzir a carga de contração ventricular prematura deve ser considerada apenas em um paciente assintomático se houver disfunção ventricular esquerda.[41]​ No entanto, no cenário de disfunção ventricular esquerda e carga persistente de contração ventricular prematura >10%, apesar do tratamento de condições reversíveis, uma tentativa com antiarrítmicos ou encaminhamento para ablação por cateter deve ser considerada para determinar se a função ventricular esquerda melhora com a redução da carga de contração ventricular prematura.[1]

Distúrbios eletrolíticos

As anormalidades eletrolíticas, mais comumente hipocalemia, hipercalemia e hipomagnesemia, podem desencadear a TVNS em pacientes com ou sem doença cardíaca. Esses distúrbios devem ser corrigidos da maneira mais eficiente possível.

Doença arterial coronariana (DAC) crônica

Pacientes com TVNS e DAC, combinadas com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) diminuída (≤40%), têm alto risco de morte por causas cardíacas.[1][42]​​ Nesses pacientes, a terapia medicamentosa deve ser otimizada e os fatores de risco modificáveis devem ser abordados, incluindo controle de peso, atividade física e abandono do hábito de fumar. O teste eletrofisiológico é indicado para estratificação de risco. Em pacientes com TV induzível sustentada, o implante de CDI demonstrou reduzir o risco de morte e parada cardíaca independentemente da classe da New York Heart Association.[1]​​[2][42]​​​

Pós-IAM

A reperfusão precoce reduz a prevalência geral da TVNS após IAM.[9] A otimização da terapia medicamentosa, incluindo betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), terapia antiagregante plaquetária e estatinas, reduz o risco de morte súbita cardíaca após infarto agudo do miocárdio.[43][44][45][46][47][48][49] Nos pacientes que têm TVNS sintomática após IAM, a amiodarona pode ajudar a reduzir o risco de morte súbita cardíaca.[50]​ Entretanto, diversos estudos randomizados constataram que a amiodarona não está associada à melhora dos desfechos clínicos. Além disso, os diversos efeitos adversos associados à amiodarona limitam o seu uso em várias situações clinicas; portanto ela geralmente não é usada.

Os fatores de risco modificáveis, como obesidade e tabagismo, também devem ser tratados com um programa cuidadosamente planejado de exercícios, dieta e perda de peso para reduzir ainda mais a incidência de morte súbita cardíaca.[51][52]

O CDI é recomendado para os pacientes pós-IAM que apresentam TVNS, fração de ejeção (FE) de 40% ou menos e arritmias ventriculares induzíveis no teste eletrofisiológico.[53] O uso precoce do CDI como rotina não é recomendado.[54]

Insuficiência cardíaca após IAM

Medicamentos como betabloqueadores, IECAs e antagonistas do receptor da aldosterona reduzem a mortalidade geral e a incidência de morte súbita cardíaca nos pacientes com insuficiência cardíaca.[48][55][56][57] Os diuréticos não têm efeito sobre a mortalidade e, em geral, são indicados para ajudar a aliviar os sintomas de sobrecarga hídrica.

O CDI é recomendado para pacientes com pelo menos 40 dias após IAM com insuficiência cardíaca classe II/III, FEVE 35% ou menos e com uma expectativa de sobrevida significativa razoável >1 ano.[58] O CDI também é indicado para pacientes com insuficiência cardíaca classe I se FEVE ≤30%.[58] As comorbidades clínicas que podem diminuir o benefício dos CDIs na sobrevida incluem doença renal crônica, diabetes, doença vascular periférica e ureia elevada (9.6 a 17.9 mmol/L [27 a 50 mg/dL]). É importante observar que a decisão de implantar um CDI deve se basear na função cardíaca e nos sintomas, e não na presença ou ausência de TVNS.[53]

Em alguns pacientes com insuficiência cardíaca, especialmente aqueles com risco de morte súbita cardíaca que também apresentam contração discordante da função ventricular esquerda, um dispositivo de TRC pode ser usado, geralmente em combinação com um CDI (TRC-D).[59] O dispositivo de TRC foi desenvolvido para melhorar a função cardíaca fornecendo mais contração coordenada do ventrículo esquerdo. No entanto, episódios frequentes de TVNS ou contrações ventriculares prematuras frequentes podem interferir no funcionamento normal do dispositivo.

Cardiomiopatia idiopática ou hipertrófica

A colocação de CDI é recomendada para os pacientes com cardiomiopatia idiopática subjacente associada a FEVE ≤35% e insuficiência cardíaca de classe II/III.[1]​ O CDI não é indicado para os pacientes com TVNS e cardiomiopatia idiopática que apresentam boa função ventricular esquerda.

As diretrizes da European Society of Cardiology recomendam que a colocação do CDI seja considerada em pacientes com TVNS e cardiomiopatia que atendam aos seguintes critérios:[2]​

  1. Cardiomiopatia dilatada/cardiomiopatia não dilatada hipocinética, uma mutação patogênica no gene LMNA e um risco estimado de 5 anos de arritmia ventricular com risco de vida de ≥10%.

  2. Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito sintomática e disfunção moderada do ventrículo direito (<40%) e/ou do ventrículo esquerdo (<45%).

A TVNS é encontrada no monitoramento ambulatorial do ECG de 24 horas em 20% a 25% dos pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e está associada ao aumento da espessura da parede do ventrículo esquerdo e ao realce tardio com gadolínio na ressonância nuclear magnética cardíaca. A relação entre TVNS e prognóstico da CMH ainda não está clara.[2]

A colocação do CDI deve ser considerada para os pacientes com CMH que apresentam um dos principais fatores de risco para morte súbita cardíaca, incluindo parada cardíaca súbita, taquicardia ventricular (TV) sustentada espontânea, síncope inexplicada, história familiar de morte súbita cardíaca em parente de primeiro grau, espessura da parede do septo ventricular maior que 30 mm, TVNS em monitoramento por ECG ambulatorial de 24 horas, e hipotensão em consequência de exercício físico. Outros fatores de risco incluem fibrilação atrial, isquemia miocárdica, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, uma mutação de alto risco e pacientes que competem em atividades físicas de alta intensidade.[1][2]​​​

Se o paciente tiver uma mutação genética identificada, mas sem sinais claros da doença e sem fatores de risco para morte súbita cardíaca, a observação estrita é suficiente; não é necessário fazer restrições às atividades.[60]

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