História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
história de doença arterial coronariana
Provoca privação de oxigênio no miocárdio, que pode causar infarto e cicatrização. As áreas de isquemia, tanto aguda quanto crônica, são fontes de condução elétrica tardia e aberrante, e promovem arritmias reentrantes.
história de cardiomiopatia hipertrófica
Distúrbio genético que resulta em desorganização das células miocárdicas e espessamento assimétrico do ventrículo. Tanto a expressão fenotípica da cardiomiopatia hipertrófica quanto o risco de arritmia ventricular variam entre os pacientes.
história de cardiomiopatia dilatada idiopática
Função ventricular comprometida devido a áreas com formação de cicatriz fibrótica no coração aumenta o risco de arritmias.
presença de outros fatores de risco
Incluindo disfunção sistólica ventricular esquerda, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, toxicidade medicamentosa, doença de Chagas e outras cardiomiopatias.
apresentação assintomática
Na grande maioria dos casos, a taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) é assintomática, devido provavelmente à sua curta duração.
taquicardia
Nem sempre está presente no momento do exame clínico, já que a TVNS dura <30 segundos.
Outros fatores diagnósticos
Incomuns
palpitações
Palpitações breves, secundárias ao aumento da frequência cardíaca, podem ser sentidas.
tontura
Sugere diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
tontura
Sugere diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
pré-síncope
Pode ocorrer nos pacientes cuja perfusão cerebral está comprometida.
síncope
Pode ocorrer nos pacientes que ficam hipotensos devido à TVNS. Síncope recente devido a suspeita de causa cardíaca é um sintoma de alto risco que pode exigir investigação hospitalar.[2]
Fatores de risco
Fortes
doença arterial coronariana
Provoca privação de oxigênio e consequentemente causa infarto e cicatrização ventricular. Como resultado, pode ocorrer condução elétrica tardia. As arritmias reentrantes têm origem nessas áreas.[1]
disfunção sistólica ventricular esquerda
cardiomiopatia hipertrófica
Distúrbio genético que resulta em desorganização das células miocárdicas e espessamento assimétrico do ventrículo. Tanto a expressão fenotípica da cardiomiopatia hipertrófica quanto o risco de arritmia ventricular variam entre os pacientes.[26]
cardiomiopatia dilatada idiopática
A prevalência de taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) na cardiomiopatia dilatada idiopática chega a 80%.[27] Embora haja muitas causas para essa condição, até 40% é de natureza familiar, a maioria delas atribuída a mutações nas proteínas do sarcômero cardíaco ou nas proteínas da arquitetura do coração.[19][28][29]
síndrome do QT longo
Os pacientes com esse distúrbio genético relativamente raro apresentam intervalo QT prolongado (>440 milissegundos) no eletrocardiograma (ECG) e aumento do risco de desenvolver torsades de pointes (uma TV polimórfica). As manifestações clínicas dependem da manifestação fenotípica específica do defeito genético subjacente. Pelo menos 12 subtipos da síndrome do QT longo (QTL) foram identificados, sendo os mais comuns os tipos 1 a 3. Os pacientes com QTL1 (defeito no canal de potássio) apresentam aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares em períodos de esforço físico. O QTL2 (defeito no canal de potássio) é caracterizado pelo surgimento de arritmias ventriculares após um reflexo de Moro ou um período de estresse emocional aumentado. Os pacientes com QTL3 (defeito no canal de sódio) tendem a desenvolver arritmias durante o sono.[22][23][27]
síndrome de Brugada
Um distúrbio dos canais de sódio miocárdicos, que causa elevação característica do ponto J e supradesnivelamento do segmento ST com inclinação descendente nas derivações pré-cordiais direitas, com aumento do risco de morte súbita devido a TV polimórfica e fibrilação ventricular.
desequilíbrio eletrolítico
As anormalidades eletrolíticas (particularmente hipocalemia, hipercalemia e hipomagnesemia) incitam e/ou contribuem, frequentemente, para a TVNS.
toxicidade medicamentosa
Alguns medicamentos podem prolongar o intervalo QT, o que pode provocar a TVNS. Entre eles estão os antibióticos macrolídeos, clorpromazina e haloperidol. Os medicamentos antiarrítmicos, como digoxina, flecainida, sotalol e dofetilida, usados para tratar arritmias atriais, podem provocar arritmias ventriculares indesejadas (pró-arritmia).
doença de Chagas e outras cardiomiopatias
Especialmente nos países em desenvolvimento, doenças infecciosas, como a doença de Chagas na América Central e outras formas de cardiomiopatia (por exemplo, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito), também contribuem para a etiologia da TVNS.[18]
distúrbios respiratórios do sono
Os distúrbios respiratórios do sono (DRS), incluindo apneia obstrutiva do sono (AOS), apneia central do sono (ACS) e respiração de Cheyne-Stokes, estão associados a uma chance duas vezes maior de TVNS.[24] Em pacientes com insuficiência cardíaca, AOS e ACS predizem taquiarritmias ventriculares (TAV) letais específicas do sono.[24] Rastreamento e testes diagnósticos para DRS e hipóxia noturna devem ser considerados para pacientes com TAV.[24] Pequenos estudos sugerem que o tratamento da AOS está associado à redução de TAV, particularmente em pacientes com insuficiência cardíaca; no entanto, estudos maiores são necessários para avaliar se o tratamento da AOS é benéfico.[24]
Fracos
TV polimórfica catecolaminérgica
Doença genética rara que pode causar síncope e resultar em morte súbita. Afeta principalmente crianças pequenas.
história familiar de morte súbita
Especialmente em parente de primeiro grau, uma história familiar de morte súbita antes dos 50 anos deve levar à investigação de possíveis causas arritmogênicas. Há rastreamento genético disponível para as mutações comumente associadas a cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada e TV polimórfica catecolaminérgica.
estresse físico ou mental
Estresse físico ou mental pode desencadear arritmias nos pacientes com síndrome do QT longo tipo 1, TV sensível à catecolamina e algumas TVs idiopáticas oriundas das vias de saída ventriculares. Isso ocorre, mais provavelmente, devido aos efeitos da ativação simpática aumentada sobre o miocárdio ventricular.
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