Considerações de urgência
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Infecção pelo vírus do herpes simples
Pacientes imunocomprometidos e neonatos podem apresentar doença de pele disseminada e envolvimento sistêmico (por exemplo, dos tratos respiratório e gastrointestinal). A herpes neonatal tem morbidade e mortalidade associada significativa. Pode haver comprometimento cutâneo localizado ou disseminado, assim como comprometimento dos olhos, sistema nervoso central e múltiplos órgãos internos.[32]
Aciclovir, fanciclovir e valaciclovir são efetivos na redução da duração e da gravidade de um surto.
Infecção pelo vírus do herpes-zóster
Geralmente começa com um pródromo de dor intensa, parestesia, prurido ou hiperestesia. O tratamento consiste basicamente na redução da replicação viral, com o uso de um medicamento antiviral como aciclovir, e para controlar a dor, com o uso de analgésicos. O diagnóstico e início precoce do tratamento antiviral é essencial em hospedeiros imunocomprometidos, devido à alta morbidade e mortalidade entre esses pacientes (por exemplo, lesões cutâneas disseminadas e comprometimento visceral).[7][33][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Vírus da varicela-zóster (VZV) disseminadoCortesia de Daniel Eisen, MD [Citation ends].
Impetigo bolhoso
Essa afecção é altamente contagiosa e representa uma grande preocupação para escolas e grupos de amigos. As vesículas por fricção e o eczema podem ser complicados pelo impetigo secundário, que pode se tornar celulite e sepse. Antibióticos tópicos (por exemplo, mupirocina ou ácido fusídico) são eficazes, mas a resistência a esses agentes não é incomum. Podem ser necessários antibióticos sistêmicos.
Síndrome da pele escaldada estafilocócica
A toxina esfoliativa em pacientes com impetigo bolhoso pode se disseminar e causar síndrome da pele escaldada estafilocócica (SPEE) generalizada em estados imunodeficientes. A ruptura das bolhas pode provocar a descamação rápida com comprometimento da termorregulação e do equilíbrio hídrico e eletrolítico. A mortalidade em crianças com SPEE é de 4%, apesar do uso de fluidos, correção de desequilíbrio eletrolítico e antibióticos.[34] Pacientes adultos com insuficiência renal podem acumular a toxina e desenvolver sintomas clínicos.[34]
Pênfigo vulgar
Comprometimento cutâneo disseminado pode levar a óbito por sepse ou desequilíbrio hídrico e eletrolítico.[1] Para esses pacientes, geralmente é necessário o diagnóstico e tratamento imediatos, inicialmente com altas doses de prednisolona e antibióticos para controlar qualquer sinal de infecção.
Pênfigo paraneoplásico
Essa condição deve ser considerada em pacientes que apresentam estomatite intratável em um quadro de malignidade subjacente ou processo imunoproliferativo. Os pacientes podem desenvolver insuficiência respiratória progressiva devido à lesão autoimune no pulmão, derivada de bronquiolite obliterante e pneumonia secundária. A evolução da doença é progressiva e geralmente fatal em 2 anos.[26]
Penfigoide
Caracterizado por bolhas subepidérmicas grandes e tensas na virilha, axilas, tronco, coxas e superfícies flexoras dos antebraços. Alguns pacientes apresentam doença localizada, tipicamente nas canelas.[1] Além das bolhas, muitas vezes há placas eritematosas ou urticariformes. Crianças com penfigoide apresentam mais comumente comprometimento do rosto, mãos, pés e órgãos genitais.[35] Certos medicamentos foram implicados no penfigoide bolhoso, incluindo a furosemida, o captopril, anti-inflamatórios não esteroidais, penicilamina, antibióticos sistêmicos e inibidores de checkpoint imunológico.[21][27][31] Os inibidores da dipeptidil peptidase-4, particularmente a vildagliptina, podem estar associados ao desenvolvimento de penfigoide bolhoso em pacientes com diabetes.[36][37][38] Os corticosteroides, tópicos ou sistêmicos, são o tratamento de primeira linha.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Penfigoide bolhoso (PB)Cortesia de Daniel Eisen, MD [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Penfigoide bolhoso (PB)Cortesia de Daniel Eisen, MD [Citation ends].
Penfigoide gestacional
O penfigoide gestacional apresenta risco de baixo peso ao nascer e, em casos raros, morte fetal. O penfigoide gestacional pode recorrer em gestações subsequentes.[1] O tratamento baseia-se no uso de corticosteroides tópicos ou sistêmicos.
Penfigoide de membranas mucosas
Pode envolver membranas mucosas orais, oculares, nasais, faríngeas, laríngeas, esofágicas e/ou anogenitais.[29] Para evitar condições irreversíveis, como cegueira e estenose da mucosa laríngea e faríngea, o diagnóstico e tratamento precoces são essenciais. São usados corticosteroides tópicos e sistêmicos, assim como outros agentes imunossupressores e anti-inflamatórios.
Mastocitose
O risco de anafilaxia é elevado em caso de mastocitose devido ao aumento na liberação de mediadores anafiláticos pelo excesso de mastócitos.[39] É extremamente importante que pacientes com mastocitose sejam educados quanto a evitar estímulos físicos (por exemplo, pressão, fricção, temperaturas extremas) e degranuladores químicos de mastócitos. O tratamento é feito com anti-histamínicos e evitando fatores desencadeantes de mastócitos.
Síndrome de Stevens-Johnson
Dependendo da área de superfície corporal envolvida, há um aumento do risco de morte por sepse ou desequilíbrio hídrico e eletrolítico com a síndrome de Stevens-Johnson. O envolvimento da mucosa ocular requer uma consulta oftalmológica urgente para minimizar os danos oculares permanentes, incluindo cegueira. Ela pode se desenvolver ao longo das semanas e meses seguintes, e requer tratamento e monitoramento. O tratamento envolve cuidados de suporte em caso de comprometimento respiratório, renal ou de outro órgão. Geralmente, os pacientes são hospitalizados e podem precisar de corticosteroide sistêmico ou imunoglobulina intravenosa. Em casos induzidos por medicamentos, a terapia de primeira linha é suspender o medicamento desencadeante.
Necrólise epidérmica tóxica
Na necrólise epidérmica tóxica, a reação mucocutânea com risco de vida pode ser induzida por vários medicamentos, infecções ou malignidade, mas também pode não ter um fator desencadeante claro. A doença se manifesta agudamente com eritema generalizado seguido de descamação envolvendo >30% da superfície da pele.[1][21] O envolvimento da mucosa ocular requer uma consulta oftalmológica urgente para minimizar os danos permanentes, incluindo cegueira; isso pode se desenvolver ao longo das semanas e meses seguintes e requer tratamento e monitoramento regulares. O cuidado ideal das feridas, a nutrição, os cuidados intensivos e o manejo da dor são fornecidos em uma unidade de terapia intensiva ou unidade especializada em queimaduras. Os tratamentos devem ser iniciados caso a caso, dependendo da apresentação de cada paciente.[40][41][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Necrólise epidérmica tóxicaCortesia de Daniel Eisen, MD [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Necrólise epidérmica tóxicaCortesia de Daniel Eisen, MD [Citation ends].
Epidermólise bolhosa adquirida
Na epidermólise bolhosa adquirida, as membranas mucosas da conjunctiva, cavidade oral, laringe e esôfago podem ser afetadas, para além da pele. A doença pode mimetizar o penfigoide de membranas mucosas. A doença progressiva e recorrente pode resultar em complicações permanentes semelhantes às observadas no penfigoide da membrana mucosa (cicatricial), como cegueira e estenose esofágica.[27] A doença leve pode ser tratada com dapsona ou colchicina; doenças mais graves geralmente requerem ciclofosfamida, rituximabe, imunoglobulina intravenosa ou ciclosporina.
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