Considerações de urgência

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Reação anafilática

Reação anafilática geralmente é o início rápido de uma erupção urticariforme de minutos a horas após a exposição, na maioria das vezes relacionada a uma alergia medicamentosa ou alimentar, picadas ou ferroadas de insetos.

  • Uma erupção de aparência maculopapular pode ocorrer inicialmente, antes do desenvolvimento da urticária clinicamente típica.

  • Alterações na pele costumam ser a primeira característica das reações alérgicas e estão presentes em >80% dos pacientes com anafilaxia.[82][83]​​ A maioria dos pacientes que apresentam erupção maculopapular de início agudo em resposta a um alérgeno não evolui para anafilaxia.[1][2]​ As alterações na pele sem problemas nas vias aéreas/respiração/circulação que representem risco à vida não são consideradas anafilaxia.

  • As manifestações com risco à vida envolvem mais frequentemente o trato respiratório (edema, broncoespasmo) e/ou o sistema circulatório (choque vasodilatador).[84]

  • Os pacientes podem apresentar sibilância, taquipneia, hiperinsuflação torácica, uso de músculos acessórios ou estridor inspiratório. Hipotensão e taquicardia frequentemente estão presentes. O paciente pode ficar ruborizado ou pálido.

  • Os sintomas neurológicos incluem agitação, confusão, tontura, distúrbios visuais, tremor, síncope e convulsões. Sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal são comuns.

  • A adrenalina é a base do tratamento da anafilaxia.[84][85]

As considerações importantes do histórico incluem:

  • Episódios prévios

  • Ingestão de novos medicamentos (geralmente antibióticos, principalmente penicilinas; mais comuns na administração parenteral que na oral)

  • Alimentos (geralmente castanhas ou mariscos).

Intervenção de emergência para anafilaxia:[1][2]

  • Pedir ajuda

  • Remover o fator desencadeante, se possível (por exemplo, interromper a infusão)

  • Colocar o paciente deitado

  • Administrar adrenalina intramuscular

  • Estabelecer vias aéreas

  • Administrar oxigênio em sistema de alto fluxo

  • Realizar monitoramento: oximetria de pulso, ECG, pressão arterial

  • Repetir a adrenalina intramuscular após 5 minutos

  • Administrar fluidoterapia intravenosa em bolus.

Erupções cutâneas medicamentosas graves

A necrólise epidérmica tóxica e a síndrome de Stevens-Johnson são erupções generalizadas graves que, na maioria das vezes, são induzidas por medicamentos.[19] Essas erupções geralmente começam 4 a 28 dias após a exposição ao medicamento.[21] A presença de lesões cutâneas fixas, às vezes dolorosas, lesões escuras com erosão precoce e envolvimento da membrana mucosa (ocular, oral e genital) são algumas características definidoras da síndrome de Stevens-Johnson e da necrólise epidérmica tóxica. Pode ocorrer o sinal de Nikolsky, em que a camada epidérmica se desprende facilmente quando pressão lateral é aplicada. A chance de infecção secundária é alta.

A síndrome de Stevens-Johnson é mais leve que a necrólise epidérmica tóxica, embora ainda apresente uma mortalidade de aproximadamente 5% a 30%. Os medicamentos desencadeantes comuns incluem:[23][24]​

  • Anticonvulsivantes

  • Sulfonamidas

  • Anti-inflamatórios não esteroidais

  • Alopurinol.

Internação hospitalar é recomendada para pessoas com síndrome de Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. Pacientes com necrólise epidérmica tóxica devem ser tratados na unidade de queimados ou na unidade de terapia intensiva com:

  • Proteção das vias aéreas

  • Ressuscitação hídrica e eletrolítica

  • Antibióticos intravenosos para infecção

  • Retirada do medicamento culpado e de todos os medicamentos não essenciais

  • Controle da dor

  • Suporte nutricional (por exemplo, nutrição parenteral)

  • Termorregulação

  • Cuidados com as feridas e desbridamento cirúrgico (remoção) dos tecidos mortos

  • Possivelmente, imunoglobulinas intravenosas, ciclosporina ou corticosteroides.[19]

A manifestação de reação ao medicamento com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS) se assemelha à erupção morbiliforme por medicamento, mas o paciente fica mais doente, geralmente com febre, dor abdominal e edema facial.[21] Os órgãos são infiltrados com eosinófilos ou linfócitos. Cerca de 80% dos pacientes têm envolvimento hepático. Também pode ocorrer inflamação respiratória, cardíaca e renal. A retirada imediata do medicamento culpado é essencial. Os cuidados de suporte incluem hidratação da pele.[21] A mortalidade pode ser de 5% a 10%. e pode não haver fatores preditivos de desfechos graves.[21][23][24]​​​

Sepse

A sepse é um espectro de doença na qual existe uma resposta sistêmica e desregulada do hospedeiro a uma infecção.[86] O exantema maculopapular pode ser uma característica em pacientes com sepse. As condições associadas incluem a síndrome da pele escaldada estafilocócica, a síndrome do choque tóxico e a meningococcemia.

A apresentação varia desde sintomas sutis e inespecíficos (por exemplo, indisposição com temperatura normal) a sinais graves com evidências de disfunção de múltiplos órgãos e choque séptico. Os pacientes podem apresentar sinais de taquicardia, taquipneia, hipotensão, febre ou hipotermia, enchimento capilar lentificado, pele manchada ou pálida, cianose, estado mental recém-alterado, débito urinário reduzido[87] A sepse e o choque séptico são emergências médicas.

Os fatores de risco para sepse incluem: idade abaixo de 1 ano, idade acima de 75 anos, fragilidade, imunidade prejudicada (devido a doença ou medicamentos), cirurgia recente ou outros procedimentos invasivos, qualquer violação da integridade da pele (por exemplo, cortes, queimaduras), uso indevido de drogas intravenosas, acessos venosos ou cateteres, gravidez ou gravidez recente.[87]

O reconhecimento precoce da sepse é essencial porque o tratamento precoce melhora os desfechos.[87][88][Evidência C][Evidência C]​​​​​​ Contudo, a detecção pode ser desafiadora porque o quadro clínico da sepse pode ser sutil e inespecífico. Portanto, um limiar baixo para a suspeita de sepse é importante. A chave para o reconhecimento precoce é a identificação sistemática de qualquer paciente que tenha sinais ou sintomas sugestivos de infecção e esteja em risco de deterioração devida a disfunção orgânica. Várias abordagens de estratificação do risco foram propostas. Todas contam com uma avaliação clínica estruturada e o registro dos sinais vitais do paciente.[87][89][90]​​​[91][92]​​​​​ É importante consultar as orientações locais para obter informações sobre a abordagem recomendada pela sua instituição. A cronologia das investigações e tratamentos deve ser orientada por essa avaliação inicial.[91]

A Surviving Sepsis Campaign produziu diretrizes de tratamento que constituem ainda hoje o padrão mais amplamente aceito.[88][93] O tratamento recomendado para os pacientes com suspeita de sepse é:

  • Meça o nível de lactato e realize novamente a medição caso o lactato inicial esteja elevado (>2 mmol/L [>18 mg/dL]).

  • Obtenha hemoculturas antes de administrar antibióticos.

  • Administrar antibióticos de amplo espectro inicialmente (com cobertura para Staphylococcus aureus resistente à meticilina [MRSA], se houver alto risco de MRSA) para adultos com possível choque séptico ou alta probabilidade de sepse.

  • Para adultos com sepse ou choque séptico com alto risco de infecção fúngica, deve-se administrar terapia antifúngica empírica.

  • Comece uma administração rápida de cristaloides se houver hipotensão ou um nível de lactato >4 mmol/L (>36 mg/dL). Consulte os protocolos locais.

  • Administre vasopressores de maneira periférica se o paciente estiver hipotenso após a ressuscitação fluídica para manter uma pressão arterial média ≥65 mmHg, em vez de protelar o início até que um acesso venoso central esteja assegurado. A noradrenalina é o vasopressor de primeira escolha.

  • Para adultos com insuficiência respiratória hipoxêmica induzida por sepse, deve-se administrar oxigênio nasal de alto fluxo.

Idealmente, essas intervenções devem começar na primeira hora após a identificação da sepse.[93]

Para pacientes com possível sepse sem choque, se a preocupação relativa à infecção persistir, deve-se administrar antibióticos até 3 horas após o reconhecimento inicial de sepse.[88] Para adultos com baixa probabilidade de infecção e sem choque, os antibióticos podem ser postergados e pode-se continuar monitorando o paciente rigorosamente.[88]

Para obter mais informações sobre sepse, consulte Sepse em adultos e Sepse em crianças.

Eritemas mediados por toxinas bacterianas

Os eritemas mediados por toxinas incluem a síndrome da pele escaldada estafilocócica, a síndrome do choque tóxico e a escarlatina.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Rash morbiliforme (semelhante ao sarampo) resultante da síndrome do choque tóxicoCortesia da CDC Public Health Image Library [Citation ends].com.bmj.content.model.assessment.Caption@46291c75

Síndrome da pele escaldada estafilocócica e síndrome do choque tóxico

  • A síndrome da pele escaldada estafilocócica é mais provável em crianças com 5 anos ou mais novas, enquanto a síndrome do choque tóxico é mais comum em pacientes pós-cirúrgicos e ocasionalmente está associada à menstruação.

  • Ambas são caracterizadas por febre alta, hipotensão e erupção cutânea macular descamativa. Eritema e edema das palmas das mãos e plantas dos pés, acentuação flexural da erupção cutânea, hemorragias petequiais, hiperemia da membrana mucosa e língua em morango também podem ocorrer.[25]

  • Ambas são caracterizadas por febre alta, hipotensão e rash descamativo.

  • O diagnóstico é primariamente clínico, uma vez que as culturas de sangue e de fluidos geralmente são negativas, embora o quadro clínico permita diferenciação.

  • O tratamento inclui antibióticos parenterais e terapia de suporte intensiva.

Escarlatina

  • Aproximadamente 90% dos casos de escarlatina ocorrem em crianças menores de 10 anos.[61]

  • Geralmente, é uma doença leve, mas altamente infecciosa.

  • Apresenta-se com um rash eritematoso generalizado, que parece uma lixa e muitas vezes é precedida por dor de garganta (faringite, amigdalite).

  • Eritema faríngeo com exsudatos, petéquias palatinas e língua vermelha e inchada (em morango) são características sugestivas.

  • Os médicos são aconselhados a manter um alto índice de suspeita, pois o reconhecimento precoce e o início imediato de terapia específica e de suporte para pacientes com infecção invasiva por estreptococos do grupo A podem salvar vidas.

  • O tratamento imediato da escarlatina com antibióticos é recomendado para reduzir o risco de possíveis complicações, incluindo estreptococo do grupo A invasivo, e para limitar transmissões subsequentes.

  • Em países como o Reino Unido, onde os testes rápidos de detecção de antígenos (RADTs) para escarlatina não estão prontamente disponíveis, a confirmação do teste de infecção por estreptococos do grupo A não é necessária antes de se iniciarem antibióticos nos pacientes com diagnóstico clínico de escarlatina.[62]​ Em países onde os RADTs para escarlatina estão disponíveis, um resultado positivo no teste pode ser necessário antes de iniciar o tratamento com antibióticos (os pacientes com sintomas virais claros não precisam de testes para bactérias estreptocócicas do grupo A).[63]

  • Se houver incerteza sobre o diagnóstico, obtenha um swab da garganta antes de iniciar os antibióticos.[63][64][65]​​​​[66] ​ O tratamento da escarlatina com antibióticos com base apenas no diagnóstico clínico deve seguir as diretrizes clínicas internas do país.

  • De acordo com a Agência de Vigilância Sanitária do Reino Unido, as notificações de escarlatina e doença invasiva por estreptococo do grupo A (iGAS) na Inglaterra foram superiores ao esperado entre setembro de 2022 e fevereiro de 2023, com o pico observado em dezembro de 2022.[64][67]​​​ As notificações diminuíram significativamente desde então e agora estão em linha com o número esperado para a época do ano.[64]​ Os outros países que registaram um aumento da incidência de escarlatina e doença por iGAS durante este período incluem França, Irlanda, Países Baixos e Suécia. O aumento foi particularmente acentuado durante o segundo semestre de 2022.[68]

Meningococcemia

A erupção maculopapular pode ser um sinal precoce de meningococemia e distingue-se da erupção petequial ou purpúrica coalescida mais clássica encontrada com frequência mais tardiamente no processo da doença. A erupção maculopapular é transitória, com duração de algumas a não mais de 48 horas, e se assemelha a uma ampla variedade de exantemas virais. Dada a gravidade do processo dessa doença, é importante considerar a meningococemia precoce nos possíveis diferenciais ao se avaliar um paciente com erupção maculopapular.

Os fatores da história a serem avaliados incluem:

  • Condições de moradia (mais comuns em condições de moradia aglomeradas, como dormitórios universitários, prisões)

  • Estado imunológico (imunização prévia; as pessoas com imunização há >10 anos, as crianças pequenas e os idosos podem ter uma imunidade inadequada).

Geralmente há febre e rigidez da nuca.

Esse distúrbio infeccioso é tratado com antibioticoterapia empírica como uma emergência e com terapia de suporte. A escolha dos antibióticos é orientada pelos padrões de suscetibilidade locais, entre outros fatores clínicos.

Infecção por rickettsias (febre maculosa das Montanhas Rochosas)

Febre e rash generalizado no verão ou outono são observados 1 semana após as atividades ao ar livre, nas quais pode ocorrer picada de carrapato.

  • Mal-estar, mialgia e cefaleia são comuns.

  • Há uma erupção cutânea petequial generalizada envolvendo as palmas das mãos e as solas dos pés. A erupção cutânea começa caracteristicamente nos punhos e tornozelos e se dissemina até o tronco.[70]

  • Aproximadamente metade dos pacientes não se lembra da exposição ao carrapato.[70]

  • A sorologia pode confirmar o diagnóstico.

  • Mortalidade >20% nos casos não tratados.[94]

Os pacientes são tratados empiricamente com doxiciclina (preferencialmente).[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Rash maculoso característico da febre maculosa das Montanhas RochosasCortesia da CDC Public Health Image Library [Citation ends].com.bmj.content.model.assessment.Caption@4c17e125

Doença de Kawasaki

A doença de Kawasaki (síndrome do linfonodo mucocutâneo) é uma doença aguda, multissistêmica e febril que afeta principalmente crianças com <5 anos.[77][78]​ A causa é desconhecida, embora se suspeite de uma etiologia infecciosa.

A incidência máxima ocorre entre o inverno e o fim da primavera.

Os critérios diagnósticos incluem febre por ≥4 dias associada a ≥4 dos 5 sinais principais:​[77][78]

  • Hiperemia conjuntival, bilateral

  • Linfadenopatia cervical, geralmente unilateral

  • Alterações orofaríngeas (incluindo hiperemia, fissuras orais, lábios rachados e língua em morango)

  • Alterações nos membros periféricos (incluindo a descamação das mãos e pés, eritema e edema)

  • Rash polimorfo.

Os médicos experientes podem estabelecer o diagnóstico antes, aos 3 dias de febre.[77][78]​ As orientações do Reino Unido recomendam que os médicos considerem a doença de Kawasaki em todas as crianças com febre com duração ≥5 dias, mesmo na ausência dos principais sinais.[79]

A erupção cutânea é tipicamente generalizada e maculopapular, sem petéquias; o eritema perineal é particularmente pronunciado. A erupção cutânea se assemelha ao exantema viral, embora seja essencial reconhecê-la devido a possíveis complicações com risco à vida da doença de Kawasaki não tratada:

  • Comprometimento cardíaco (complicação mais grave), incluindo aneurisma nas artérias coronárias (a causa mais comum de morte), miocardite e insuficiência cardíaca congestiva

  • Comprometimento de múltiplos órgãos (comum) afetando o sistema nervoso central, olhos, rins e sistema gastrointestinal (incluindo hidropisia da vesícula biliar).

A vasculite de vasos de pequeno e médio calibre contribui para a patologia.

O diagnóstico é feito clinicamente, já que não há um teste diagnóstico disponível.[77][78]​​ O tratamento geralmente inclui imunoglobulina intravenosa e aspirina.[77][78]

Doença do Ebola

  • O exantema maculopapular se desenvolveu no início da evolução da doença em aproximadamente 25% a 52% dos pacientes em surtos prévios.[45] No entanto, só se desenvolveu em 1% a 5% dos pacientes no surto de 2014.[46][47][48]

  • Frequentemente descrito como não pruriginoso, eritematoso e maculopapular.

  • A erupção pode ter início de forma localizada e depois tornar-se difusa, generalizada e confluente.

  • O rash pode se tornar purpúreo ou petequial posteriormente no curso da infecção em pacientes com coagulopatia.[49]

  • Pode ser difícil de distinguir o rash em pessoas de pele escura.

  • A base do tratamento é o reconhecimento precoce da infecção, juntamente com isolamento eficaz e os melhores cuidados de suporte disponíveis em ambiente hospitalar.

  • Anticorpos monoclonais antivirais terapêuticos estão disponíveis. A Organização Mundial da Saúde recomenda fortemente o atoltivimabe/maftivimabe/odesivimabe (também conhecido como REGN-EB3) ou o ansuvimabe (também conhecido como mAb114) para pacientes com infecção confirmada pelo vírus Ebola e neonatos ≤7 dias de idade com infecção não confirmada nascidos de mães com infecção confirmada pelo vírus Ebola.[95]

Dengue hemorrágica (DH)

Infecção viral transmitida por mosquito causada por qualquer um dos quatro vírus intimamente relacionados da dengue. A dengue tem sido classificada tradicionalmente como apenas dengue, dengue hemorrágica ou síndrome do choque da dengue (SCD).[96]

A infecção por dengue apresenta três fases distintas:[96]

  • Febril

  • Crítica

  • Convalescente.

A fase febril é caracterizada por uma súbita febre alta e desidratação que pode durar de 2 a 7 dias.[96]

A fase crítica é caracterizada pelo extravasamento plasmático, sangramento, choque e deficiência de órgão, e dura aproximadamente de 24 a 48 horas. Ela geralmente começa em torno do momento da defervescência (embora isso não aconteça sempre), por volta dos dias 3 a 7 da infecção. Sinal de alerta que indica que um paciente com infecção por dengue está prestes a entrar na fase crítica da infecção:[96]

  • Dor ou sensibilidade abdominal

  • Vômito persistente

  • Acúmulo de fluido clínico (por exemplo, ascite, derrame pleural)

  • Sangramento das mucosas

  • Letargia/inquietação

  • Aumento do fígado >2 cm

  • Laboratório: aumento do hematócrito com rápida diminuição na contagem plaquetária.

Os pacientes com DH/SCD passam por todos os três estágios; no entanto, os pacientes com dengue comum não passam pela fase crítica.[96]

Pacientes com sinais de alerta estabelecidos ou na fase crítica da infecção, com extravasamento plasmático grave (com ou sem choque), hemorragia grave, ou insuficiência grave de órgãos (por exemplo, comprometimento renal ou hepático, cardiomiopatia, encefalopatia ou encefalite) necessitam de intervenção médica de emergência. O acesso a centros de tratamento intensivo e a transfusão sanguínea devem estar disponíveis. Recomenda-se a administração rápida de cristaloides e coloides intravenosos, de acordo com os algoritmos produzidos pela Organização Mundial da Saúde.[96][97][98]

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