Abordagem
Uma história detalhada vai indicar o sistema mais provável que esteja causando o distúrbio do equilíbrio. Os distúrbios do equilíbrio devem ser diferenciados da síncope ou da pré-síncope, em que ocorrem graus de perda de consciência, que são provavelmente decorrentes de causas cardiovasculares e neurovasculares e requerem avaliação urgente.
O exame físico subsequente deve concentrar-se no sistema (vestibular, cerebelar/tronco encefálico, extrapiramidal, medula espinhal ou neuromuscular) sugerido pela história clínica.
História
Uma história detalhada deve apurar:
Padrão de tontura
Constante versus episódico
Duração (segundos a minutos, horas, dias)
Fatores desencadeantes: por exemplo, movimento espontâneo da cabeça ou mudança de posição, sensibilidade ao fluxo visual ou estímulos induzidos por pressão (por exemplo, tosse, espirros, Valsalva)
Qualidade da tontura
Vertigem verdadeira vs tontura vs desequilíbrio
Sintomas de acompanhamento
Perda auditiva, zumbido ou autofonia
Cefaleia ou dor na orelha, pressão, desconforto
Outros sintomas neurológicos (perda da visão, diplopia, auras visuais, disartria, disfagia, fraqueza, dormência, parestesias)
História médica
Fatores de risco cardiovascular como diabetes mellitus, hipertensão e hiperlipidemia
Uso de medicamentos atuais
Status de tabagismo
Ingestão de álcool e cafeína
As seguintes características históricas sugerem causas específicas:
Infecção do trato respiratório superior recente: neurite vestibular viral ou labirintite.
Início súbito de sintomas: evento vascular afetando cerebelo ou tronco encefálico.
Vertigem ou sintomas auditivos persistentes (perda auditiva, zumbido) e dor ou bloqueio: doença da orelha interna e uma causa vestibular de dificuldade de equilíbrio.
Vertigem verdadeira (a percepção de que o ambiente ou a pessoa está girando): muito comum em causas vestibulares, como vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), mas não é específica para ela: por exemplo, a vertigem verdadeira em vez da tontura típica pode resultar de doença cardiovascular.[39]
Oscilopsia (percepção de que a visão da pessoa está oscilando): perda vestibular periférica ou lesões no cerebelo.
Visão dupla: disfunção do tronco encefálico resultando em oftalmoplegia. Pode estar associada a disartria, disfagia e sintomas de trato longo (motor ou sensorial) (ou seja, fraqueza, dormência, parestesias envolvendo os membros).
Dificuldades de fala (em particular, pronúncia indistinta): típicas de doença cerebelar.
Perda auditiva súbita: isquemia de circulação cerebral posterior.
Perda auditiva unilateral flutuante: doença de Ménière.
Perda auditiva bilateral flutuante: raramente doença de Ménière bilateral simultânea. Levanta suspeita de doença autoimune da orelha interna, uma condição que requer tratamento de emergência para reduzir o risco de surdez permanente e vestibulopatia.
Episódio anterior de vertigem aguda do qual houve recuperação, seguido por um episódio mais recente com sintomas vestibulares persistentes: neurite vestibular viral sequencial.
Desequilíbrio progressivo crônico acompanhado de perda auditiva neurossensorial bilateral progressiva em um paciente idoso: doença degenerativa da orelha interna.
Desequilíbrio crônico em uma pessoa mais jovem com perda vestibular periférica bilateral: pode ser idiopático (hipofunção idiopática vestibular bilateral), caso no qual a audição é geralmente preservada.
Desequilíbrio crônico com perda auditiva congênita: perda vestibular bilateral congênita.
Dificuldade para caminhar: ataxia de causa central (por exemplo, ataxia cerebelar), causa espinhal (por exemplo, paresia espástica) ou neuropatia periférica.
Dificuldade em iniciar movimento, dificuldade em virar ao caminhar ou levantar de uma cadeira sugere doença extrapiramidal (parkinsonismo).
Fraqueza e perda sensorial: podem ser relatadas abaixo do nível de uma lesão na medula espinhal.
Disfunção urinária ou intestinal ou disfunção erétil: lesões da medula espinhal.
Dorsalgia focal: lesões estruturais envolvendo a coluna.
História de trauma cranioencefálico: danos à orelha interna (ou seja, concussão vestibular, canalitíase, fístula perilinfática) ou lesão do sistema nervoso central (SNC) (síndrome pós-concussão).
Sintomas de comprometimento do tronco encefálico ou do cerebelo coexistentes: doença multifocal, como a esclerose múltipla.
Exame físico
O exame físico deve incluir:
Observação geral durante a obtenção da história
Exame dos olhos
Teste do nistagmo após movimento da cabeça
Manobra de Dix-Hallpike (se não houver contraindicações à manipulação cervical)
Teste do reflexo vestíbulo-ocular (RVO)
Exame dos nervos cranianos
Exame da fala
Avaliação da coordenação e da marcha
Exame da função motora, sensorial e autonômica
Exame cardiovascular.
Aparência geral:
Os pacientes devem ser observados durante a obtenção da história, o que pode orientar o exame físico. Por exemplo, um paciente que, ao ser observado pelo examinador, apresenta uma marcha de base ampla e fala indistinta deve ter uma avaliação que se concentre na função cerebelar, enquanto que um paciente com uma marcha arrastada com fala monótona e tremores deve ser avaliado quanto a outros sinais extrapiramidais.
Exame dos olhos:
Nistagmo com movimentos horizontais na direção contrária ao lado da hipofunção vestibular é geralmente observado em distúrbios vestibulares periféricos unilaterais.
Nistagmo vertical puro ou rotatório puro indica uma lesão central.
Oftalmoplegia internuclear (adução limitada do olho ipsilesional com nistagmo em abdução do olho contralateral) pode estar presente em lesões da linha média do tronco encefálico.
Paralisia do olhar ipsilesional pode ser resultado de lesões do núcleo do sexto nervo.
Ptose e dilatação pupilar podem ser observadas no lado das lesões do terceiro nervo craniano.
O desalinhamento vertical dos olhos pode ser observado devido a uma distorção ou paralisia do quarto nervo.
Síndrome ipsilateral de Horner (miose, retardo na dilatação pupilar e ptose parcial) ocorre com lesões na via simpática central.
A fundoscopia deve ser realizada para detectar anormalidades no nervo óptico (por exemplo, atrofia óptica pode indicar neurite óptica prévia e esclerose múltipla, ou pode estar relacionada à deficiência de vitamina B12) e anormalidades na retina (por exemplo, retinopatia com ataxia espinocerebelar). Nistagmo de pequena amplitude também pode estar aparente somente na fundoscopia (a direção do nistagmo é na verdade na direção oposta do que é observado na fundoscopia quando o polo posterior do olho está sendo visualizado).
Teste do nistagmo após movimento da cabeça:
Deve ser realizado somente se houver suspeita de que a causa seja vestibular.
Como o nistagmo vestibular espontâneo, observado com perda vestibular periférica aguda, se resolve em alguns dias, o teste de nistagmo após movimento da cabeça pode ser usado para induzir o nistagmo vestibular e ajudar a lateralizar o deficit vestibular.
A cabeça do paciente é inclinada 30º para frente e depois rapidamente rotacionada de um lado para o outro durante aproximadamente 30 segundos. Então, observa-se um nistagmo vestibular (horizontal-rotatório) transitório na direção contrária ao lado vulnerável. O nistagmo após movimento da cabeça é mais comumente observado após perda vestibular periférica, mas também pode ocorrer com lesões vestibulares centrais.
Teste posicional (manobra de Dix-Hallpike):
Realizado em todos os pacientes que apresentam tontura ou dificuldade de equilíbrio desde que não haja contraindicação à manipulação cervical.
Com o paciente sentado, gire a cabeça 45º para o lado que está sendo testado e, em seguida, coloque-o rapidamente em posição supina, com o pescoço estendido e pendurado sobre a borda da mesa de exame.
Vertigem transitória com nistagmo torcional e vertical (parte superior dos olhos batendo em direção à orelha dependente; nistagmo geotrófico) após uma latência de vários segundos com fadiga da resposta (resultado positivo) confirma VPPB (canalitíase) envolvendo o canal semicircular posterior (90% dos casos de VPPB) no lado testado.
Se o resultado for negativo, realize o teste de rotação supina para avaliar a VPPB do canal semicircular lateral.[11]
Nistagmo vertical ou rotatório puro indica um distúrbio vestibular central.
Tontura sem nistagmo provocada pelo teste posicional é inespecífica, mas ainda pode ser decorrente de VPPB.
Teste de impulso da cabeça (manobra de Halmagyi):
Se houver suspeita de nistagmo vestibular periférico, o teste de impulso da cabeça deverá ser realizado.[40] Ele testa a função do reflexo vestíbulo-ocular e demonstra hipofunção vestibular periférica.
O paciente é instruído a manter a fixação visual em um alvo em linha reta. A cabeça do paciente é inclinada para frente em um ângulo de 30º. A cabeça do paciente é virada lentamente para um lado a 30º e depois bruscamente girada de volta para a posição frontal. O mesmo é feito com a cabeça do paciente virada para o outro lado. Se o reflexo vestíbulo-ocular estiver intacto, os olhos do paciente permanecerão fixos no alvo. Se a perda vestibular periférica estiver presente, os olhos se moverão com a cabeça durante o movimento brusco na direção do lado da fraqueza vestibular. Os olhos então farão uma sacada (movimento rápido do olhos) de volta para fixar no alvo.
Teste da fístula para deiscência do canal superior (DCS):
O teste da fístula pode ser realizado usando otoscopia pneumática (exercendo pressão em cada meato acústico externo com um bulbo de borracha) enquanto os movimentos dos olhos são registrados. A compressão do tragus também pode ser usada para transmitir uma pressão à orelha interna.
A manobra de Valsalva pode precipitar tontura e nistagmo e pode ser um teste mais sensível para DCS.
Um teste de fístula positivo dá suporte para a realização de uma TC do osso temporal.
Teste de acuidade visual dinâmica:
Deve ser realizado somente se houver suspeita de vestibulopatia.
A função do reflexo vestíbulo-ocular pode ter uma avaliação adicional ao testar-se a acuidade visual durante a oscilação passiva contínua da cabeça em uma frequência de 2 Hz (acuidade visual dinâmica). Uma redução na acuidade visual de mais de 2 linhas da linha basal pode indicar um reflexo vestíbulo-ocular deficiente resultante de vestibulopatia periférica ou central.
Exame dos nervos cranianos:
O exame dos nervos cranianos restantes deve ser concluído; o desvio da úvula ou protrusão da língua e reflexo faríngeo anormal são características de uma paralisia de nervo craniano inferior provocada por uma lesão no tronco encefálico.
Avaliação da coordenação, movimento e marcha:
O teste do dedo-nariz é usado para avaliar a dismetria dos membros superiores (falta de coordenação). Lesões no hemisfério cerebelar resultam em dismetria contra-axial do braço ipsilateral. O teste do calcanhar-joelho pode ser realizado para avaliar a dismetria dos membros inferiores. A disdiadococinesia, uma incapacidade para realizar movimentos alternativos rápidos, pode ser observada com doença cerebelar.
Os pacientes são observados enquanto andam, e depois são instruídos a andarem em linha reta, colocando os dedos de um pé no calcanhar do outro e assim por diante (marcha em tandem). Lesões no vérmis cerebelar podem causar uma marcha instável de base alargada. Nesses casos, a marcha em tandem também é difícil ou não pode ser realizada.
Dificuldade em iniciar o movimento, incluindo virar-se andando ou levantar-se de uma cadeira, além de marcha arrastada, que sugere uma causa extrapiramidal, como a doença de Parkinson. Espasticidade que causa uma marcha em tesoura é observada em lesões na medula espinhal que resultam em alterações no neurônio motor superior.
Um teste de Romberg positivo, onde há uma incapacidade de manter a postura com os pés juntos e os braços cruzados, indica perda de propriocepção decorrente de neuropatia periférica ou lesão no cerebelo. A dificuldade em sentar-se sem apoio (ataxia troncular) está comumente presente em pacientes com lesões do vérmis cerebelar.
Avaliação do nervo motor, sensorial e autonômico:
A distribuição do comprometimento do nervo periférico é importante para gerar um diagnóstico diferencial: por exemplo, múltiplos nervos periféricos selecionados comprometidos (mononeuropatia múltipla da neuropatia desmielinizante ou vasculite) versus uma polineuropatia motora sensorial dependente do comprimento (axonopatia distal de fibras por danos tóxicos/metabólicos).
Sinais motores: a hipertonia é um sinal do neurônio motor superior e ocorre nas lesões da substância branca cerebral e do trato corticoespinhal. A rigidez em roda dentada é uma característica de doença extrapiramidal. Outros sinais associados a uma lesão do neurônio motor superior incluem fraqueza com distribuição piramidal, hiper-reflexia e reflexo cutâneo-plantar em extensão. Os sinais do neurônio motor inferior podem ocorrer com lesões cervicais ou da coluna lombar. Lesões do neurônio motor inferior causam atrofia muscular, fasciculações musculares, hiporreflexia e fraqueza muscular.
Sinais sensoriais: lesões na coluna posterior resultam na perda do senso de posição da articulação. Lesões no trato espinotalâmico resultam em perda da sensibilidade térmica e à dor. Um nível sensorial pode ser encontrado nos dermátomos 2 a 3 do tronco, acima do nível da lesão na medula espinhal. A perda de fibras finas resulta na perda das sensibilidades térmica e dolorosa. A perda de fibras sensoriais espessas resulta na perda do senso de posição da articulação e de vibração.
Reflexos abdominais podem ser perdidos com lesões na medula espinhal acima de T8. O sinal de Beevor (movimento do umbigo em direção ao pescoço com flexão do pescoço) pode ser decorrente de fraqueza inferior abdominal por uma lesão espinhal no nível de T10.
Autonômica: medir a pressão arterial (PA) em decúbito e depois em pé para examinar para hipotensão ortostática. O teste de Schirmer pode ser realizado para confirmar produção reduzida de lágrimas. O exame da pupila pode mostrar dissociação perto da luz.
Anormalidades musculoesqueléticas: a deformidade do pé cavo ou a cifoescoliose podem indicar um distúrbio crônico ou hereditário dos nervos periféricos: por exemplo, doença de Charcot-Marie-Tooth. Pode ocorrer artrite degenerativa como uma complicação da neuropatia (articulações de Charcot).
HINTS (impulso da cabeça, nistagmo, teste do skew [skew deviation]):
Realizar em pacientes com início súbito dos sintomas e vertigem persistente ao longo de horas ou dias para ajudar a identificar pacientes com vertigem central.[35]
Exame oculomotor em 3 etapas. Os resultados sugestivos de vertigem central incluem teste do impulso da cabeça negativo (ausência de sacada corretiva), nistagmo com elemento vertical ou rotatório, nistagmo bidirecional e movimento anormal (frequentemente com diplopia vertical) no teste do skew (desalinhamento vertical).
Os exames HINTS Plus também incluem uma avaliação da função auditiva.
Os exames HINTS e HINTS Plus parecem ser mais sensíveis para AVC do que a RNM precoce.[36][37]
Achados vestibulares no exame físico
Nistagmo:
Ocorre com perda vestibular periférica aguda unilateral ou assimétrica bilateral.
Forma característica de espasmo horizontal-rotatório misto, com a parte superior dos olhos batendo para longe do lado da fraqueza vestibular.
Torna-se mais grave com o olhar fixo lateral na direção em que está se mexendo, é atenuado com o olhar fixo na direção oposta e é suprimido pela fixação visual.
Tontura com nistagmo com movimento vertical-rotatório na manobra de Dix-Hallpike sugere VPPB.
Positivo (teste do impulso de cabeça ou manobra de Halmagyi) para o lado da perda vestibular periférica.[40]
O nistagmo após movimento da cabeça é mais comumente observado após perda vestibular periférica, mas também pode ocorrer com lesões vestibulares centrais.[41]
Uma redução na acuidade visual no teste de acuidade visual dinâmica pode indicar um reflexo vestíbulo-ocular causado por vestibulopatia periférica.
Ataxia associada à oscilopsia na ausência de nistagmo sugere perda vestibular periférica bilateral.
Achados cerebelares no exame físico
Nistagmo:
O nistagmo induzido pelo olhar fixo é observado como olhos movimentando-se na direção do olhar fixo (vertical ou horizontal) na tentativa de olhar excêntrico. Depois que os olhos voltam à posição primária, pode ocorrer um nistagmo temporário movimentando-se na direção oposta (nistagmo de rebote). Também pode ocorrer um nistagmo vertical ou rotatório puro.
Movimentos oculares de busca podem tornar-se sacádicos (em catraca) com lesões no cerebelo. Isso pode ser facilmente demonstrado fazendo com que o paciente acompanhe um pequeno alvo movimentando-se horizontal ou verticalmente (por exemplo, seguindo uma tampa de caneta).
Movimentos oculares sacádicos podem demonstrar hipermetria (olhos movem-se ao comando de um alvo ao outro, mas ultrapassam o segundo alvo), e uma sacada de refixação é observada de volta para o alvo de fixação planejado.
A fala pode ser afetada resultando em fala indistinta ou do tipo hesitante.
Coordenação prejudicada:
Dismetria dos membros: o membro ultrapassa o alvo no teste do dedo-nariz ou do calcanhar-joelho.
A disdiadococinesia, uma incapacidade de realizar movimentos alternativos rápidos, também pode ser observada com doença cerebelar.
Marcha de base ampla e ataxia troncular.
A oscilação está presente no teste de Romberg.
Achados do tronco encefálico no exame físico
Lesões no tronco encefálico podem comprometer as vias cerebelares e causar os mesmos sinais físicos das lesões no cerebelo. A seguir, apresentamos achados físicos adicionais associados a uma lesão no tronco encefálico.
Anormalidades no exame ocular:
Oscilações sacádicas consecutivas (flutter ocular) podem ser observadas em pacientes com encefalite do tronco encefálico.
Oftalmoplegia internuclear (adução limitada do olho ipsilesional com nistagmo em abdução do olho contralateral) sugere uma lesão da linha média do tronco encefálico.
Paralisia do olhar ipsilesional sugere lesões do núcleo do sexto nervo.
Ptose e dilatação pupilar podem ser observadas no lado das lesões do terceiro nervo craniano.
O desalinhamento vertical dos olhos pode ser observado devido a uma distorção ou paralisia do quarto nervo.
O desvio da úvula ou língua protrusa, e reflexo faríngeo anormal são características de paralisia dos nervos cranianos inferiores.
As lesões da via simpática central resultam na síndrome de Horner ipsilateral, que consiste em:
Miose
Retardo na dilatação da pupila
Ptose parcial
Achados extrapiramidais no exame físico
Parkinsonismo:
Lesões envolvendo os gânglios da base resultam em bradicinesia; tremor em repouso em "contar dinheiro" das mãos; tônus muscular rígido; perda dos reflexos posturais; instabilidade postural.
Alterações na voz:
Na paralisia supranuclear progressiva, a voz pode adotar uma qualidade explosiva ou espástica e pode ocorrer apraxia da fala com degeneração corticobasal.
Sinal de Myerson:
Incapacidade de inibir o reflexo de piscar quando repetitivamente tocado na glabela.
Hipomimia:
O rosto pode ficar sem expressão, como se fosse uma máscara.
Anormalidades oculomotoras:
Sacadas hipométricas, movimentos oculares irregulares de busca e oscilações de onda quadrada.
A paralisia do olhar vertical pode ocorrer com paralisia supranuclear progressiva.
Hipotensão ortostática:
Resultante do comprometimento do sistema nervoso autônomo; pode estar associada ao parkinsonismo na síndrome de Shy-Drager.
Sinais do neurônio motor superior:
Fraqueza piramidal, hiper-reflexia, reflexo cutâneo-plantar em extensão.
Outros:
Heminegligência visual ou sensorial ou síndrome do membro alienígena.
Achados da medula espinhal no exame físico
Sinais do neurônio motor superior (lesões no trato corticoespinhal):
Tônus muscular espástico
Fraqueza com distribuição piramidal
Hiper-reflexia
Reflexo cutâneo-plantar em extensão
Sinais do neurônio motor inferior (lesões da coluna cervical ou lombar):
Atrofia muscular
Fasciculações musculares
Hiporreflexia
Fraqueza muscular
Sinais sensoriais:
Perda do senso de posição da articulação (lesões na coluna posterior) pode resultar na oscilação do teste de Romberg
Perda da sensibilidade térmica e à dor (lesões no trato espinotalâmico)
Um nível sensorial pode ser encontrado nos dermátomos 2 a 3 do tronco, acima do nível da lesão na medula espinhal
Reflexos:
Reflexos abdominais podem ser perdidos com lesões na medula espinhal acima de T8
O sinal de Beevor (movimento do umbigo em direção ao pescoço com flexão do pescoço) pode ser decorrente de fraqueza inferior abdominal por uma lesão espinhal no nível de T10
Achados neuromusculares no exame físico
Denervação do nervo motor, que resulta em:
Atrofia muscular
Fasciculações
Fraqueza dos músculos afetados
Perda ou redução dos reflexos decorrente da interrupção do arco reflexo
Perda do nervo sensorial fino, que resulta em:
Perda da sensibilidade à dor
Perda da sensibilidade térmica
Perda da fibra sensorial grossa, que resulta em:
Perda do senso de posição da articulação
Perda da sensação de vibração
Perda do nervo autônomo, que resulta em:
Hipotensão ortostática (na medição da pressão arterial [PA])
Produção reduzida de lágrima (confirmar com teste de Schirmer)
Dissociação luz-perto no exame pupilar
As seguintes anormalidades musculoesqueléticas podem originar-se das neuropatias periféricas:
Deformidade pes cavus (pé cavo)
Cifoescoliose
Artrite degenerativa como complicação de neuropatia (articulações de Charcot)
Investigações
Para todos os pacientes com uma possível doença vestibular, os exames de primeira linha incluem:
Eletronistagmografia (ENG) calórica
Teste da cadeira rotatória
Audiometria
ENG calórica: água ou ar são usados para estimular o canal semicircular horizontal. Mede-se o nistagmo resultante. As respostas aos estímulos de calor e frio são medidas a partir de cada orelha, e é feita uma comparação das respostas entre as orelhas. Respostas calóricas reduzidas são observadas com hipofunção vestibular periférica. Respostas aumentadas bilateralmente podem ser observadas em doenças vestibulares centrais.[42][43]
Teste da cadeira rotatória: mede o ganho, a fase, a simetria e a constante de tempo do reflexo vestíbulo-ocular (RVO). Perda vestibular periférica unilateral com pouca compensação, como a neurite vestibular viral, resulta em ganho de RVO reduzido, derivação de fase do RVO, redução da constante de tempo do RVO e viés rotacional para o lado da hipofunção vestibular. Com hipofunção vestibular bilateral, como aquela resultante da exposição a medicamento ototóxico, o ganho de RVO é muito baixo, e há derivação de fase do RVO com uma redução acentuada da constante de tempo do RVO. Lesões vestibulares centrais podem resultar em constante de tempo do RVO prolongada.
Audiograma e respostas auditivas evocadas do tronco cerebral (BERA): o padrão da perda auditiva pode fornecer informações diagnósticas. Perda auditiva neurossensorial flutuante de baixa frequência é geralmente observada na doença de Ménière. A perda auditiva neurossensorial unilateral pode ser decorrente de uma labirintite viral, trauma da orelha interna ou patologia retrococlear (por exemplo, schwannoma vestibular). A perda auditiva pseudocondutiva pode ocorrer com uma deiscência do canal superior (DCS).
Outras investigações para excluir doenças específicas:[44][45]
RNM cranioencefálica e dos ossos temporais para descartar lesões na fossa posterior, incluindo tumor, AVC e doença desmielinizante
TC dos ossos temporais se houver suspeita de DCS. Também pode diagnosticar fratura do osso temporal na vertigem pós-traumática ou revelar erosões no labirinto ósseo por causas iatrogênicas ou inflamatórias
RNM da coluna quando houver suspeita de mielopatia
Angiografia por RM ou TC em caso de suspeita de insuficiência vertebrobasilar
Estudos de condução nervosa e eletromiografia quando houver suspeita de neuropatia periférica (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré)
Nível de vitamina B12 e ácido metilmalônico e esfregaço (degeneração combinada subaguda da medula)
Fator antinuclear sérico, se houver suspeita de mielopatia lúpica
Nível de tiamina sérica em casos suspeitos de encefalopatia de Wernicke
Títulos de anticorpos anti-GQ1b em casos suspeitos de síndrome de Miller-Fisher
Exame do líquido cefalorraquidiano (LCR), se houver suspeita de meningite
Título da imunoglobulina G (IgG) para neuromielite óptica (NMO) em casos de suspeita de NMO
Teste de vírus da imunodeficiência humana (HIV), se houver suspeita de mielopatia vacuolar
Reação em cadeia da polimerase para antígeno do vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV) tipo 1, razão entre títulos sérico/ no LCR de anticorpos anti-HTLV-1 para mielopatia associada ao HTLV-1
Teste de amplificação de ácido nucleico e radiografia torácica para tuberculose nos casos de suspeita de doença de Pott
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) com teste de absorção do anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS), se houver suspeita de neurossífilis, e também um FTA-ABS no LCR
Títulos de anticorpo anti-Yo, Ma ou Ri em casos de suspeita de síndromes cerebelares paraneoplásicas
Alfa-tocoferol sérico, se houver suspeita de deficiência de vitamina E
Título de imunoglobulina A-transglutaminase tecidual sérica em caso de suspeita de doença celíaca
Radiografia torácica e mamografias para procurar tumor primário nos casos de doença metastática
Antígeno prostático específico sérico, se câncer de próstata for o tumor primário suspeito
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