Etiologia
Embora muitos fatores, como sexo, gestação, profissão, peso e raça, tenham sido implicados como fatores predisponentes de veias varicosas, somente um episódio anterior de trombose venosa profunda e ligações genéticas podem ser fatores causadores. A causa primária exata das veias varicosas permanece indefinida.[4][6]
A insuficiência da valva venosa é a etiologia mais comum.[10] Como as veias trabalham contra a gravidade, suas valvas funcionam compartimentando o sangue, melhorando a equalização das pressões ao longo das veias e evitando o refluxo. O sangue se acumula quando as valvas não funcionam adequadamente, levando ao aumento da pressão e à distensão das veias.[11] No entanto, não está claro se as valvas falham devido à dilatação da veia ou se as veias dilatam devido à falha da valva.
Acredita-se que a progesterona causa dilatação venosa passiva e, assim, pode levar à disfunção valvar. O estrogênio produz alterações nas fibras de colágeno e relaxamento dos músculos lisos, o que, juntos, provocam a dilatação da veia.[4]
Fisiopatologia
O sistema venoso age como reservatório e canal de retorno de sangue para o coração e para os pulmões, para a oxigenação e recirculação. A pressão venosa capilar final é baixa (20 mmHg). As veias têm paredes finas e não contam com paredes musculares, como as artérias. Portanto, as veias necessitam de ajuda para o retorno do sangue. Isso é feito pelas valvas e pelo bombeamento muscular - quando a pessoa anda, as bombas musculares contraem e empurram o sangue contra a gravidade e, quando as bombas relaxam, a queda do sangue é impedida pelo sistema de valvas. Quando um desses fatores não funciona adequadamente, podem ocorrer hipertensão e insuficiência venosa, possivelmente ocasionando veias varicosas.
A parede de uma veia normal tem três camadas de músculo liso, que ajudam a manter seu tônus. As veias varicosas demonstram uma proliferação acentuada da matriz de colágeno, bem como diminuição da elastina, que causam distorção e ruptura das camadas de fibras musculares.[6]
Classificação
Classificação clínica, etiológica, anatômica e fisiopatológica (CEAP) das doenças venosas crônicas[2]
A classificação CEAP é um padrão reconhecido internacionalmente para descrever os pacientes com distúrbios venosos crônicos, originalmente desenvolvido em 1993 e atualizado em 1996, 2004 e 2020. Ela se baseia nas manifestações clínicas, na etiologia, na anatomia envolvida e na patologia venosa subjacente.[2]
O sistema de estadiamento é amplo, mas a classe clínica é o único aspecto de uso comum.
Classe clínica
C0 – sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa
C1 - telangiectasias ou veias reticulares
C2 - veias varicosas
C2r - veias varicosas recorrentes
C3 – edema
C4 - alterações na pele e no tecido subcutâneo secundárias a doença cardiovascular
C4a – pigmentação ou eczema
C4b – lipodermatoesclerose ou atrofia branca
C4c - corona flebectática
C5 – úlcera venosa cicatrizada
C6 – úlcera venosa ativa
C6r - úlcera venosa ativa recorrente.
Cada classe clínica pode ser subcaracterizada da seguinte forma:
S: sintomático (incluindo dor, rigidez, irritação na pele, sensação de peso, cãibras musculares e outras queixas que podem ser atribuídas à disfunção venosa)
A: Assintomático.
Classe etiológica
Ep – primária
Es – secundária
Esi - secundária intravenosa
Ese - secundária extravenosa
Ec - congênita
En – nenhuma causa venosa identificada
Classe anatômica
As – veias superficiais
locais de refluxo identificados por abreviatura
Ap – veias perfurantes
locais de refluxo identificados por abreviatura
Ad – veias profundas
locais de refluxo identificados por abreviatura
An – nenhum local identificado
Classe fisiopatológica (acompanhada da localização anatômica)
Pr – refluxo
Po – obstrução
Pro – refluxo e obstrução
Pn - nenhuma fisiopatologia identificada.
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