Complicações
Geralmente assintomática. No entanto, sintomas exacerbados de pré-eclâmpsia (como resultado dos níveis anormalmente elevados de gonadotrofina coriônica humana [hCG] sérica) podem estar presentes. Cefaleia, distúrbios visuais, dor epigástrica, dispneia, convulsão e oligúria são incomuns e sugerem pré-eclâmpsia grave.
O diagnóstico é feito se houver novo episódio de hipertensão persistente, definida como pressão arterial sistólica ≥140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥90 mmHg, geralmente após a 20a semana de gestação, com novo episódio de proteinúria (relação proteína-creatinina de ≥30 mg/mmol e relação albumina-creatinina de ≥8 mg/mmol) ou evidências de comprometimento sistêmico.[69] A elevação significativa da hCG associada com a mola hidatiforme completa pode resultar em início precoce da pré-eclâmpsia (antes da 20a semana de gestação).
A terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada se a PA sistólica estiver persistentemente entre 140 e 159 mmHg e/ou a PA diastólica persistentemente entre 90 e 109 mmHg, ou se houver hipertensão grave (PA sistólica ≥160 mmHg e/ou PA diastólica ≥110 mmHg).[59][60]
Nos EUA, o sulfato de magnésio é recomendado para todas as mulheres com pré-eclâmpsia grave.[59] Em outros países, incluindo o Reino Unido, recomenda-se uma abordagem mais específica, permitindo que o médico tome decisões individuais baseadas nos fatores de risco específicos da mulher (por exemplo, presença de hipertensão não controlada ou deterioração da condição materna).[60] As convulsões refletem a progressão para eclâmpsia e são tratadas e prevenidas com infusões de sulfato de magnésio. A Food and Drug Administration dos EUA e a Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency do Reino Unido recomendam que a administração materna de sulfato de magnésio não dure mais de 5-7 dias durante a gestação em decorrência do risco de efeitos adversos esqueléticos, hipercalcemia e hipermagnesemia no neonato.[61][62] Apesar da recomendação, o sulfato de magnésio geralmente só é usado por 24-48 horas na prática clínica.
O manejo da gravidez molar com um gêmeo viável geralmente implica a observação estrita de pré-eclâmpsia à medida que a gestação evolui para a interrupção voluntária, o parto forçado ou a termo. O tratamento definitivo para pré-eclâmpsia consiste no parto. A decisão sobre o quando e como o parto ocorrerá só pode ser tomada depois de uma avaliação completa dos riscos e dos benefícios para a mãe e o gêmeo coexistente.
Há homologia molecular entre subunidades do hormônio estimulante da tireoide e hCG. Como resultado, a hCG sérica pode estimular a produção de hormônios tireoidianos, com sintomas e sinais clínicos de tireotoxicose.[26][38][39] As maiores elevações nos níveis séricos de hCG, observadas em gravidezes molares completas, estão associadas a uma incidência mais alta de sequelas clínicas graves, inclusive hipertireoidismo. A ausência de oftalmopatia diferencia a gravidez molar da tireotoxicose decorrente da doença de Graves.[40]
Mulheres com molas hidatiformes não esvaziadas geralmente precisam de estabilização das comorbidades associadas, inclusive hipertireoidismo, antes do tratamento definitivo. A tireotoxicose na gravidez molar é tipicamente autolimitada e mais bem tratada com cuidados de suporte. Os betabloqueadores devem ser administrados com a indução da anestesia, no momento do manejo cirúrgico, se a mulher estiver clinicamente hipertireóidea. Carbimazol pode ser adicionado, caso seja necessária uma resposta clínica mais rápida ou caso haja uma tempestade tireotóxica.[51]
As mulheres podem relatar sintomas mais precoces e mais graves da gestação (como resultado dos níveis de hCG séricos anormalmente elevados), que incluem náuseas e êmese intensas (hiperêmese gravídica).
Os objetivos do tratamento de uma mulher com gravidez molar complicada por hiperêmese envolvem o controle dos sintomas de êmese com um antiemético e/ou antagonista H2 e hidratação intravenosa com reposição eletrolítica, enquanto avança para a remoção imediata da mola hidatiforme. A hiperêmese associada a uma gravidez molar remite imediatamente após o manejo cirúrgico, mais ou menos em paralelo com a queda dos níveis de hCG.
A mola hidatiforme completa, por ser acompanhada por níveis significativamente mais altos de hCG, tem maior probabilidade de ser associada a esses sintomas que a mola hidatiforme parcial.[23][24][25][26]
A anemia, com sintomas de palidez, tontura e fadiga, pode resultar de sangramento vaginal intenso ou persistente e dos efeitos dilucionais de aumento do volume sanguíneo.
O sangramento pode complicar a mola hidatiforme, como hemorragia aguda antes do tratamento, durante o manejo cirúrgico ou como uma hemorragia tardia durante o acompanhamento após o esvaziamento uterino de uma gravidez molar. Há risco mais alto de sangramento grave no momento do esvaziamento uterino para GM.
Mulheres com molas hidatiformes não esvaziadas geralmente precisam de estabilização das comorbidades associadas, inclusive anemia grave, antes do tratamento definitivo. Mulheres com anemia grave ou instabilidade hemodinâmica necessitam de transfusão.
A invasão da mola hidatiforme além do local de placentação normal (no miométrio com penetração venosa) é seguida por níveis séricos persistentemente elevados de hCG após o esvaziamento uterino da gravidez molar.[4][34][42]
A persistência é definida como platô nos níveis de hCG por quatro medições em um período de, pelo menos, três semanas consecutivas (nos dias 1, 7, 14 e 21) ou um aumento nos níveis de hCG por três medições semanais consecutivas em um período de, pelo menos, 2 semanas (nos dias 1, 7 e 14).[4]
A afecção é tratada com quimioterapia.[4]
A transformação maligna do tecido molar ou uma carcinogênese de novo pode evoluir a partir de uma placenta normal antecedente. Embora seja mais comum após a GM, pode ocorrer após qualquer tipo de gravidez (por exemplo, aborto espontâneo, aborto, gravidez ectópica ou gestação pré-termo/a termo).[34]
Achados histológicos incluem a presença de citotrofoblastos e sinciciotrofoblastos, mas as vilosidades coriônicas estão ausentes (o que diferencia a afecção de uma mola invasiva).[4][42]
A presença de sangramento vaginal disfuncional após qualquer gravidez que não responde à terapia convencional pode indicar coriocarcinoma.[70]
Níveis elevados de hCG nesse contexto sugerem essa condição. A patologia que confirma a presença de coriocarcinoma é diagnóstica, embora as biópsias não costumem ser indicadas devido ao risco de hemorragia.[4] O diagnóstico bioquímico hormonal é suficiente para iniciar o tratamento.[3]
A afecção é tratada com quimioterapia.[4]
O tumor trofoblástico no sítio placentário (TTSP) é um tipo raro de neoplasia maligna derivada de células trofoblásticas intermediárias, com produção de baixo nível de hCG.[42][71]
Esses tumores surgem mais comumente de meses a anos após a gestação a termo, mas podem ocorrer depois de qualquer gravidez (por exemplo, aborto espontâneo, aborto, gravidez ectópica ou GM).[71] Nódulos benignos no sítio placentário com ou sem características atípicas (NPSPs, NSPAs), podem coexistir ou se desenvolver para TTSPs, mas a associação com a NTG parece ser mais forte para NSPAs.[72]
As mulheres apresentam sangramento uterino anormal, uma massa na cavidade endometrial ou amenorreia.[71]
Os níveis séricos de hCG podem estar apenas discretamente elevados.[71]
A afecção é mais frequentemente tratada com cirurgia (geralmente histerectomia) e, ocasionalmente, com quimioterapia.[4][71] Embora TTSPs não sejam resistentes à quimioterapia, são menos sensíveis que outros tipos de NTG (por exemplo, mola invasiva e coriocarcinoma).[3]
Tumores trofoblásticos epitelioides (TTEs) são raros, mas podem ocorrer após uma gestação prévia.[42][71]
A maioria desses tumores malignos ocorre após uma gestação a termo, mas podem surgir após qualquer gravidez (por exemplo, aborto espontâneo, aborto, gravidez ectópica ou GM).[71] TTEs surgem de trofoblastos intermediários. Nódulos benignos no sítio placentário com ou sem características atípicas (NPSPs, NSPAs), podem coexistir ou se desenvolver para TTEs, mas a associação com a NTG parece ser mais forte para NSPAs.[72]
Sangramento vaginal é o sintoma de apresentação em dois terços das mulheres; cerca de um terço das mulheres apresentam doença metastática, pois os níveis normais ou discretamente elevados de hCG e a ausência de sintomas contribuem para o diagnóstico tardio.[71]
A afecção é mais frequentemente tratada com cirurgia (geralmente histerectomia) e, ocasionalmente, com quimioterapia.[4][71] Embora TTEs não sejam resistentes à quimioterapia, são menos sensíveis que outros tipos de NTG (por exemplo, mola invasiva e coriocarcinoma).[3]
A incidência de complicações pós-molares após a dilatação e evacuação aumenta com o tamanho do útero. Uma das mais graves é a síndrome do desconforto respiratório pós-esvaziamento. Isso pode ocorrer como resultado da embolização pulmonar do tecido trofoblástico, bem como insuficiência cardíaca de alto débito secundária ao hipertireoidismo, pré-eclâmpsia grave e, menos comumente, anemia.[50]
Essa afecção é geralmente autolimitada e remite ao longo do tempo após o esvaziamento uterino completo da GM. Deve ser tratada com cuidados de suporte, incluindo ventilação mecânica adequada para minimizar o barotrauma, monitoramento hemodinâmico central e bloqueio beta para controlar sequelas da tireotoxicose.
A presença de adesões e/ou fibrose no interior da cavidade uterina (sinéquia intrauterina) devido a cicatrizes é conhecida como síndrome de Asherman, e elas podem formar-se após a dilatação e evacuação (D&E). Esse risco aumenta após a curetagem.[73] No entanto, a influência exata da mola hidatiforme sobre o surgimento de sinéquia intrauterina é desconhecida, pois pode ocorrer mesmo se o esvaziamento molar for realizado exclusivamente por esvaziamento por sucção e a curetagem com objetos cortantes não for usada.[53]
A síndrome de Asherman pode resultar em infertilidade, abortos espontâneos repetidos, dor devido ao sangue retido e futuras complicações obstétricas, embora possa ser diagnosticada com sucesso e tratada com histeroscopia.[74]
Mulheres com diagnóstico estabelecido de NTG devem ser avaliadas com exame pélvico e radiografia torácica, pois metástases vaginais e pulmonares são os locais mais comuns da doença metastática.[3] Se a radiografia torácica for inconclusiva, se houver metástases ≥1 cm ou se a mulher apresentar sinais ou sintomas de doença metastática, deve-se realizar a tomografia computadorizada do tórax, abdome e pelve, e deve-se obter uma ressonância nuclear magnética do cérebro para avaliar melhor e estadiar as metástases.[3][4]
O tratamento é determinado pelo estádio tumoral e pela classificação do risco: NTG de baixo risco pode ser tratada com quimioterapia com agente único, enquanto NTG de alto risco ou doença recorrente é tratada com esquemas de quimioterapia com múltiplos agentes.[4]
A cirurgia pode ser incorporada ao manejo primário de mulheres com doença de baixo risco que desejem histerectomia, bem como a ressecção da metástase cerebral isolada, ou para a ressecção de lesões isoladas em mulheres com doença quimiorrefratária.[4][42] A radiação é ocasionalmente usada para tratar metástases cerebrais de alto risco.[4]
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