Etiologia
Ao tentar diagnosticar a causa de um deficit motor agudo, tanto os sítios anatômicos acometidos quanto a provável causa fisiopatológica subjacente devem ser levados em consideração. Geralmente, a parte do sistema neuromotor envolvida deve ser identificada primeiro, antes de tentar identificar a patologia subjacente.
Em geral, o sítio (ou nível) da disfunção pode ser considerado da seguinte forma:
Lesões supraespinhais
Lesões na medula espinhal
Neuropatias periféricas
Distúrbios da transmissão neuromuscular
Distúrbios musculares
Assim que o sítio mais provável da lesão for determinado pelos achados de história e exame físico, será necessário considerar os possíveis processos patológicos. Cada processo será indicativo de diagnósticos específicos do sítio/nível em questão. A busca por um diagnóstico específico pode ser refinada ao requisitar os testes e as investigações mais apropriados. De forma geral, as principais categorias a serem consideradas são:
Causas vasculares
Relacionada a trauma
Infecção
Autoimune/inflamatória
Metabólica
Compressão
Outra
Vascular
Causas vasculares de deficits motores agudos ocorrem com frequência em cenários de fatores de risco conhecidos para aterosclerose (por exemplo, hipercolesterolemia, hipertensão, diabetes mellitus, tabagismo), mas também podem ocorrer espontaneamente com eventos embólicos ou oclusivos.
Houve um aumento do reconhecimento de mimetizações de AVCs com o advento do ativador de plasminogênio tecidual (tPA) intravenoso para AVC. A maioria dos mimetizadores de AVC se deve a convulsões, enxaquecas, sepse, transtornos de conversão, demência e tumores.[1] A hipoglicemia pode também causar deficits motores focais que mimetizam um AVC.
Trauma
Processos traumáticos (por exemplo, lesão cerebral, concussão da medula espinhal, lesão da coluna toracolombar ou cervical) podem causar deficit motor agudo como consequência da lesão primária (por exemplo, transecção da medula espinhal) ou como consequência tardia da lesão secundária (por exemplo, hematoma intracraniano tardio ou gliose pós-traumática).[2] Por exemplo, um paciente pode apresentar, após um pequeno traumatismo cranioencefálico, hemiparesia ou hemiplegia de início recente em decorrência de um hematoma subdural, ou hidrocefalia obstrutiva em consequência do traumatismo cranioencefálico inicial.
Infecção
As causas infecciosas são ubíquas, mas, em alguns casos, há considerações sazonais e geográficas relevantes que afetam os organismos ou vetores, que aumentam ou diminuem a probabilidade de certos tipos de infecção. Por exemplo, infecções com o vírus do Nilo Ocidental se correlacionam com a atividade do mosquito, atingindo o pico entre julho e outubro em regiões de clima temperado.[3]
Uma boa abordagem pode ser categorizar o processo em 4 fases ou causas: encefalopatia aguda, encefalopatia crônica com exacerbação, encefalopatia mediada por toxina e encefalopatia relacionada a doença sistêmica. Esse processo é baseado na história que respalda a possibilidade de um agente infeccioso, como um histórico de viagens recentes ou o padrão da febre.
Metabólica
Em muitos casos, doenças metabólicas que causam deficits motores agudos podem ser difíceis de identificar. O cérebro, por exemplo, depende de sistemas extracerebrais para obtenção de nutrientes, depuração de resíduos e algumas funções protetoras, de modo que podem ocorrer, nesses locais extracerebrais (por exemplo, no fígado, no rim ou no coração), estados patológicos que causam disfunção do sistema nervoso central (SNC). Por exemplo, pode ocorrer hipocalemia em decorrência de uma disfunção renal, gastrointestinal ou endócrina; a ausência de enzimas hepáticas específicas pode gerar doenças de depósito de glicogênio, as quais podem resultar em deficit motor agudo; e glicoproteínas defeituosas ou especificamente ausentes na membrana da parede muscular podem gerar distrofias musculares.
Autoimune/inflamatória
Há diversas doenças agudas nas quais ocorre perda motora rápida em razão de uma reação inflamatória no sistema nervoso central ou periférico. Síndromes reconhecidas de reações inflamatórias ou pós-infecciosas incluem encefalomielite disseminada aguda, síndrome de Guillain-Barré (SGB) e mielite transversa.[4]
Com relação à sepse por estreptococos do grupo B (EGB), a nomenclatura na literatura internacional tem variado.[4] Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA) é a forma mais amplamente reconhecida de EGB em países ocidentais, mas as variantes conhecidas como neuropatia axonal motora aguda (NAMA), neuropatia axonal motora/sensorial aguda (NAMSA) e síndrome de Miller-Fisher também são reconhecidas. PDIA, NAMA e NAMSA constituem a maioria dos casos na China, Japão e México.
Em esclerose múltipla, o fenômeno autoimune produz desmielinização e ruptura axonal em consequência do ataque de células T.
Compressiva
A compressão de nervos em qualquer nível do sistema nervoso pode causar disfunção neural e deficit motor. No crânio, pode acontecer devido a tumores cerebrais (primários ou metastáticos), formação de abscessos ou hidrocefalia. A medula espinhal pode ser comprimida por prolapso de disco, tumores ou abscesso epidural. A síndrome compartimental dos membros pode causar tanto disfunção dos nervos periféricos quanto degradação muscular, dando origem a deficits motores.
Tumores intrínsecos do SNC representam 1.5% a 2.0% de todas as neoplasias malignas, mas os tumores metastáticos que afetam a função cerebral e a medula espinhal ocorrem em até 17% de todas as pessoas com câncer.[5] Os tumores mais frequentes que metastizam para o SNC são de pulmão, mama, melanoma, rim, cólon e tireoide.
Outra
Diversos outros processos podem causar deficit motor agudo, seja em decorrência de anormalidades iônicas, convulsões ou disfunção celular idiopática. Felizmente, essas situações são relativamente raras, mas precisam de consideração adicional para decifrar o padrão de perda e determinar a causa. Por exemplo, a paralisia do sono hipnagógica (também conhecida como paralisia do sono isolada) é diagnosticada pela história de alucinações concomitantes.
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