კუჭის პეპტიური წყლული

პეპტიკური წყლულის ეტიოლოგიაში გარკვეული როლი Helicobacter pylori-ის მიუძღვის. თუ გამოვრიცხავთ იმ პირებს, რომლებიც იღებდნენ ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდულ პრეპარატებს (NSAIDs), თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის მქონე პაციენტების დაახლოებით 90%-ს და კუჭის წყლულის მქონე პაციენტების 70%-ზე მეტს აქვს Helicobacter pylori-ით ინფექცია.[17]Cekin AH, Taskoparan M, Duman A, et al. The role of Helicobacter pylori and NSAIDs in the pathogenesis of uncomplicated duodenal ulcer. Gastroenterol Res Pract. 2012;2012:189373. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3463179 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23049545?tool=bestpractice.com [19]O'Connor HJ. The role of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1994;201:11-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047817?tool=bestpractice.com ​​ ინფექცია ზრდის პეპტიური წყლულისგანვოითარების რისკს.[10]Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. New Engl J Med. 2002 Oct 10;347(15):1175-86. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12374879?tool=bestpractice.com

სავარაუდო მექანიზმი მდგომარეობს გასტრინისა და მჟავის ჰიპერსეკრეციაში (თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული) და ლორწოვანი გარსის ლოკალურ დაზიანებაში (კუჭის წყლული).

ინფექციის ერადიკაცია ხელს უშლის როგორც პეპტიკური წყლულის, ასევე სისხლდენის ხელახლა განვითარებას.

წყლულის განვითარების სიხშირე NSAID-ის ქრონიკულ მომხმარებლებს შორის დაახლოებით 20%-ს შეადგენს, ხოლო იმ ადამიანებში, ვინც ამ პრეპარატებს არ მოიხმარს - 5%-ს.[20]Lazzaroni M, Bianchi Porro G. Gastrointestinal side-effects of traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and new formulations. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Jul;20(suppl 2):48-58. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15335413?tool=bestpractice.com სავარაუდოა, რომ დაბალი დოზის ასპირინის მიღება ასევე ზრდის წყლულის რისკს, თუმცა მაღალი ხარისხის კვლევების სიმცირის გამო ამის დადასტურება რთულია.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენებით გამოწვეული წყლულების რისკი იზრდება ასაკის მატებასთან ერთად (60 წელზე მეტი), პეპტიური წყლულის ისტორია, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მაღალი დოზები და გამოყენების ხანგრძლივობა, Helicobacter pylori ინფექცია და კორტიკოსტეროიდების, სხვა ანტითრომბოზული საშუალებების და ბისფოსფონატების ერთდროული გამოყენება.[21]Russell RI. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and gastrointestinal damage-problems and solutions. Postgrad Med J. 2001 Feb;77(904):82-8. https://pmj.bmj.com/content/77/904/82.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11161072?tool=bestpractice.com [22]Drini M. Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aust Prescr. 2017 Jun;40(3):91-3. https://www.doi.org/10.18773/austprescr.2017.037 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28798512?tool=bestpractice.com [23]Mahady SE, Margolis KL, Chan A, et al. Major GI bleeding in older persons using aspirin: incidence and risk factors in the ASPREE randomised controlled trial. Gut. 2021 Apr;70(4):717-24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7957959 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32747412?tool=bestpractice.com [24]García Rodríguez LA, Lin KJ, Hernández-Díaz S, et al. Risk of upper gastrointestinal bleeding with low-dose acetylsalicylic acid alone and in combination with clopidogrel and other medications. Circulation. 2011 Mar 15;123(10):1108-15. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.973008?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357821?tool=bestpractice.com [25]Knopp-Sihota JA, Cummings GG, Homik J, et al. The association between serious upper gastrointestinal bleeding and incident bisphosphonate use: a population-based nested cohort study. BMC Geriatr. 2013 Apr 20;13:36. https://bmcgeriatr.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2318-13-36 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23602075?tool=bestpractice.com ​​​​

ასას (NSAID) პრეპარატები უფრო ხშირად იწვევს კუჭის წყლულს, ვიდრე თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულს. წყლულის განვითარების მექანიზმი ლორწოვანი გარსის დაცვის დაზიანებაში მდგომარეობს, რასაც ძირითადად ციკლო-ოქსიგენაზა (COX)-1 უწყობს ხელს. სელექტიური COX-2 ინჰიბიტორები ნაკლებ სავარაუდოა, რომ პეპტიკური წყლულის განვითარებას უწყობდნენ ხელს.[26]Hooper L, Brown TJ, Elliott R, et al. The effectiveness of five strategies for the prevention of gastrointestinal toxicity induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs: systematic review. BMJ. 2004 Oct 23;329(7472):948. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15475342?tool=bestpractice.com

ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატების (NSAIDs) მომხმარებელ პაციენტებში პეპტიკური წყლული უფრო ხშირია H pylori დადებით ვიდრე H pylori უარყოფით პაციენტებს შორის.[27]Tang CL, Ye F, Liu W, Pan XL, et al. Eradication of Helicobacter pylori infection reduces the incidence of peptic ulcer disease in patients using nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a meta-analysis. Helicobacter. 2012 Aug;17(4):286-96. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22759329?tool=bestpractice.com

ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატების (NSAIDs) შეწყვეტა ( და H. pylori მკურნალობა მისი არსებობის შემთხვევაში) ამცირებს წყლულის ხელახალ განვითარებას. თუ NSAID-ების შეწყვეტა შეუძლებელია,ერთდროულად პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორის მიღება ამცირებს წყლულის ხელახალი განვითარების რისკს.

თამბაქოს მოწევა პეპტიკური წყლულის რისკფაქტორია. ერთ-ერთმა პოპულაციურმა კვლევამ აჩვენა რომ წყლულოვანი დაავადების პრევალენტობა ამჟამინდელ და ყოფილ მწეველებში (11.4% და 11.5%) თითქმის ორმაგია იმ პაციენტებთან შედარებით, რომელთაც არასოდეს მოუწევიათ(6.0%).[28]Garrow D, Delegge MH. Risk factors for gastrointestinal ulcer disease in the US population. Dig Dis Sci. 2009 Jan 22;55(1):66-72. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19160043?tool=bestpractice.com როგორც ჩანს, მექანიზმები მულტიფაქტორულია.[29]Maity P, Biswas K, Roy S, et al. Smoking and the pathogenesis of gastroduodenal ulcer--recent mechanistic update. Mol Cell Biochem. 2003 Nov;253(1-2):329-38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14619984?tool=bestpractice.com

პეპტიკური წყლულის სიხშირე და მასთან დაკავშირებული გართულებები ასაკთან ერთად იზრდება.

ძირითადად პერსისტენტული დაუდგენელი Helicobacter pylori ინფექციისას.

პეპტიკური წყლულის ოჯახური ანამნეზი პეპტიკური წყლულის რისკფაქტორია.[30]Brenner H, Rothenbacher D, Bode G, et al. The individual and joint contributions of Helicobacter pylori infection and family history to the risk for peptic ulcer disease. J Infect Dis. 1998 Apr;177(4):1124-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9534998?tool=bestpractice.com [31]Johnsen R, Førde OH, Straume B, et al. Aetiology of peptic ulcer: a prospective population study in Norway. J Epidemiol Community Health. 1994 Apr;48(2):156-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8189170?tool=bestpractice.com რისკი შესაძლოა არსებობდეს Helicobacter pylori დაბალი პრევალენტობის მქონე ოჯახებში.[32]Del Bianco T, Borgoni R, Del Bianco P, et al. Peptic ulcer inheritance in patients with elevated serum pepsinogen group A levels and without infection of Helicobacter pylori. Dig Liver Dis. 2000 Jan-Feb;32(1):12-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10975749?tool=bestpractice.com

პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორის პროფილაქტიკური გამოყენება მიზანშეწონილია ინტენსიური თერაპიის განყოფილების პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით მათთვის, ვისაც ესაჭიროება მექანიკური ვენტილაცია, განიხილება კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის მაღალი რისკის ქვეშ ისეთი თანმხლები დაავადებებით, როგორიცაა ღვიძლის ქრონიკული დაავადება, ან აქვთ თანმხლები მდგომარეობები, როგორიცაა კოაგულოპათია, სეფსისი. ან თირკმლის მწვავე დაზიანება.​[33]Lanza FL, Chan FK, Quigley EM; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol. 2009 Mar;104(3):728-38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19240698?tool=bestpractice.com ​​[34]Ye Z, Reintam Blaser A, Lytvyn L, et al. Gastrointestinal bleeding prophylaxis for critically ill patients: a clinical practice guideline. BMJ. 2020 Jan 6;368:l6722. https://www.bmj.com/content/368/bmj.l6722.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907223?tool=bestpractice.com ​ რისკი მცირდება პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებით.