Etiología
Los cambios cerebrovasculares inducidos por la hipertensión de larga duración representan la gran mayoría de las hemorragias intracerebrales primarias (HIC).
La angiopatía amiloide cerebral (AAC) representa un número significativo de HIC primarias, específicamente en la población de edad avanzada. Aunque la prevalencia sigue siendo baja en los menores de 55 años, aumenta con la edad.[14] La AAC resulta del depósito de beta-amiloides en las paredes de las arterias pequeñas y medianas que se encuentran en la corteza cerebral (leptomeninges suprayacentes) y en el cerebelo.[15] Los casos hereditarios raros pueden deberse a mutaciones genéticas en la cistatina C, la proteína precursora del amiloide o la transtiretina.[16] La deposición de amiloide en los vasos sanguíneos causa daño en la arquitectura vascular, necrosis fibrinoide y ruptura de la pared del vaso, lo que provoca microsangrados por la acumulación perivascular de macrófagos cargados de hemosiderina. Estos microsangrados cerebrales solo son visibles en las imágenes por resonancia magnética y son el resultado de la extravasación de eritrocitos de los pequeños vasos sanguíneos. Está bien establecido que los pacientes con alelo de apolipoproteína (Apo) E4 tienen un mayor riesgo de AAC en comparación con aquellos que carecen del alelo. Los heterocigotos de ApoE4 tienen un mayor riesgo de una forma extrema de AAC, mientras que los homocigotos tienen un mayor riesgo de una forma aún más grave de AAC. La presencia de ApoE2 también se ha correlacionado con un mayor riesgo de ICH en personas con CAA. Por lo general, las microhemorragias cerebrales en la AAC se localizan en las regiones corticales y subcorticales del parénquima cerebral; por lo tanto, la AAC es una de las principales causas de la hemorragia lobular, pero no es una causa de la hemorragia en otras ubicaciones intracraneales.[14]
La hipertensión puede causar hemorragia en cualquier ubicación intracraneal. La hipertensión crónica también puede provocar microhemorragias cerebrales causadas por pequeños vasos sanguíneos dañados, sin embargo, éstos se encuentran normalmente dentro de las estructuras cerebrales más profundas. Se cree que la presencia y cantidad de microhemorragias cerebrales es un marcador de la gravedad de la enfermedad subyacente de los vasos sanguíneos pequeños.[17]
Es importante reconocer que la mayoría de los expertos consideran que la hemorragia asociada a la anticoagulación también es una forma de HIC primaria.
La HIC secundaria surge de una malformación vascular identificable o como complicación de otras enfermedades médicas o neurológicas que afectan a la coagulación o promueven la ruptura vascular. Las etiologías incluyen:
Infarto cerebral o tumor cerebral con hemorragia en el tejido enfermo.
Drogas simpaticomiméticas como la cocaína y las anfetaminas. La cocaína y las anfetaminas comparten características farmacológicas y efectos fisiológicos, pero las anfetaminas tienen una semivida más larga y, por lo tanto, efectos sistémicos más sostenidos. Se ha establecido que el consumo de anfetaminas se asocia con un riesgo muy alto de accidente cerebrovascular hemorrágico entre personas de 18 a 44 años. El mayor riesgo es específico de este grupo de edad debido a la mayor prevalencia general del consumo de drogas ilícitas entre la población más joven. Aproximadamente el 80% de los accidentes cerebrovasculares relacionados con las anfetaminas son hemorrágicos. No hay asociación entre una vía de administración particular (es decir, oral, inhalación o inyección) y la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico. Sin embargo, una revisión de la literatura encontró que el accidente cerebrovascular isquémico asociado con el uso de anfetaminas fue más común con el uso por inhalación.[18] El efecto simpaticomimético de las anfetaminas y drogas similares (por ejemplo, la cocaína) causa aumentos transitorios en la presión arterial sistólica y diastólica que pueden conducir a daño vascular debido a la patogénesis de la arteriosclerosis, debilidad arterial y hemorragia intracraneal.
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV) son un tipo raro de lesión vascular congénita que puede presentarse con HIC espontánea (58%), convulsiones de nueva aparición (34%) o dolor de cabeza (8%). Están presentes en el 0.1% de la población y tienden a ser hallazgos incidentales después de que se hayan tomado neuroimágenes para otras afecciones neurológicas. Existe una mayor prevalencia de MAV cerebrales asociadas a la telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH). De hecho, la neuroimagen que muestra más de una MAV cerebral es altamente predictiva de una THH. Las MAV son conexiones directas entre las arterias y las venas sin un lecho capilar intermedio. La conexión arteriovenosa de alto flujo potencia los fenómenos relacionados con el flujo, como las fuerzas de cizallamiento que pueden dar lugar a la arterialización de la extremidad venosa, el fenómeno de robo vascular e incluso el desarrollo de aneurismas dentro de la MAV. En general, la hemorragia intracraneal debida a una MAV tiene una evolución natural más benigna que la hemorragia intracraneal primaria. El riesgo anual de hemorragia intracraneal debida a una MAV no rota es del 1.3%, mientras que el riesgo anual de sangrado tras una MAV rota es del 4.8%. Por lo tanto, el riesgo más importante de HIC de una malformación arteriovenosa cerebral es una ruptura inicial de la malformación arteriovenosa cerebral.[19]
Fisiopatología
La hemorragia intracerebral resulta de una ruptura vascular con sangrado en el parénquima cerebral, lo que da lugar a una lesión mecánica primaria en el tejido cerebral. El hematoma en expansión puede cizallar otras arterias vecinas, provocando sangrado adicional y expansión del hematoma, lo que puede llevar a lesiones secundarias debido al efecto de masa, aumento de la presión intracraneal, reducción de la perfusión cerebral, lesiones isquémicas secundarias e incluso hernias cerebrales.[20] Es frecuente que se produzca un crecimiento significativo del hematoma (aumento del 30% al 40%) durante varias horas después de la presentación en aquellas personas que acuden a consulta dentro de las 3 a 4 horas del inicio de los síntomas.[21] El período del sangrado puede ser incluso más prolongado en pacientes anticoagulados. Por lo tanto, detener el crecimiento del hematoma es un objetivo clave en los tratamientos médicos o quirúrgicos. Como consecuencia del crecimiento del hematoma, la hemorragia puede entrar en el espacio subaracnoideo o en el espacio intraventricular. Se está investigando exhaustivamente la función de las metaloproteinasas de matriz en el origen de la neuroinflamación y en el crecimiento del hematoma.[22] La mortalidad aumenta ante la presencia de una hemorragia intraventricular, en parte debido al mayor riesgo asociado de hidrocefalia comunicante o no comunicante.[23]La mortalidad causada por la hemorragia intracerebral es alta y puede ser el resultado de la destrucción directa de áreas cerebrales críticas, la compresión de las áreas cerebrales críticas que producen los hematomas adyacentes o un paro circulatorio cerebral que resulta de un aumento general de la presión intracraneal.
Clasificación
Etiología de la hemorragia intracerebral[2]
Espontánea primaria
Idiopática (sin malformaciones vasculares o enfermedades asociadas identificables).
Anticoagulación.
Secundaria
Una malformación vascular identificable.
Enfermedades médicas o neurológicas que perjudican la coagulación o promueven la rotura vascular (p. ej., infarto o tumor cerebral, drogas simpaticomiméticas, neoplasias hematológicas).
Ubicación de la hemorragia intracerebral[3]
Es útil para subdividir la HIC según la ubicación, porque las etiologías y los pronósticos varían según el sitio.
Lobar: se produce en la corteza o en la sustancia blanca subcortical de los hemisferios cerebrales.
Hemisférica profunda: se produce en las estructuras supratentoriales de la sustancia gris profunda, con mayor frecuencia en el putamen y en el núcleo talámico.
Troncoencefálica: se produce con mayor frecuencia en la protuberancia.
Cerebelosa: se produce con mayor frecuencia en el núcleo dentado.
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