Abordagem
A avaliação sistemática do estado ácido-básico do paciente fornece dados relevantes sobre a condição clínica subjacente. O diagnóstico diferencial da causa da alcalose metabólica pode ser limitado por avaliação clínica e investigação laboratorial.
Avaliação clínica
A avaliação do paciente com alcalose metabólica começa com a averiguação de existência de depleção de volume causando depleção de cloreto.
Uma história de vômitos, sucção ou drenagem nasogástrica, uso de diuréticos, fibrose cística, hipercapnia, ou ingestão excessiva de bicarbonato (HCO₃) ou álcali deve ser investigada.
Os pacientes podem apresentar parestesia, cãibras musculares, fraqueza, arritmias e/ou convulsões.[5][20][21] Alguns desses sintomas podem ser decorrentes de aumento de cálcio ionizado na circulação, que resulta da maior ligação à albumina quando o pH está alto. É importante observar que os pacientes podem desenvolver arritmias e/ou convulsões graves ou até mesmo fatais sem sintomas precedentes.
Não há sinais específicos de alcalose metabólica, mas o exame físico pode fornecer pistas da causa subjacente.
Ocasionalmente, a alcalose metabólica compensatória é um achado incidental em pacientes com acidose respiratória crônica.
Investigações
Essas condições clínicas com distúrbios ácido-básicos podem ser avaliadas de forma eficaz por uma abordagem fisiopatológica passo a passo.
Deve-se solicitar medições de gasometria arterial e concentração urinária de cloreto e interpretar os dados usando os seguintes passos:
Determinar a alteração no pH:
O pH arterial indica o distúrbio em andamento – alcalose versus acidose.
Ao nível do mar, o pH normal é 7.42±0.02.
Aumento >7.45 no pH arterial sugere que o principal distúrbio em andamento é alcalose.
Identificar o distúrbio primário:
Para determinar o distúrbio primário, examine as alterações direcionais do HCO₃ sérico e da pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) arterial em relação ao normal e sua relação com a alteração do pH arterial.
Se o pH for alto e o HCO₃ também (>24 mmol/L ou 24 mEq/L), o distúrbio primário será alcalose metabólica.
Avaliar se houve compensação em resposta ao distúrbio primário:
Na alcalose metabólica simples, a resposta adaptativa respiratória normal aumenta a PaCO₂ arterial de 0.25 a 1 vez o aumento de HCO₃ sérico.
Determinar o tipo da alcalose metabólica:
Em geral, a concentração urinária de cloreto é >20 mmol/L (20 mEq/L) em pacientes que não respondem à expansão de volume com soro fisiológico (alcalose metabólica resistente a cloreto), ao passo que é <10 mmol/L (10 mEq/L) nos que respondem à expansão de volume (alcalose metabólica responsiva a cloreto).[22]
Investigações adicionais para determinar a causa subjacente da alcalose metabólica são realizadas baseadas na história e nos achados do exame físico.
Investigação adicional na alcalose metabólica resistente a cloreto
O potássio sérico é um primeiro exame útil para algumas condições, incluindo hiperaldosteronismo primário, excesso aparente de mineralocorticoides, síndrome de Liddle, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, depleção de potássio profunda e ingestão de alcaçuz.
A atividade da aldosterona sérica e da renina sérica deve ser medida em pacientes com hipertensão e história compatível com hiperaldosteronismo primário, hiperaldosteronismo secundário, estenose da artéria renal, excesso aparente de mineralocorticoides ou síndrome de Liddle.
Indica-se investigações adicionais em pacientes hipertensos da seguinte forma:
Se houver características clínicas de síndrome de Cushing, o diagnóstico será confirmado com cortisol urinário livre de 24 horas e teste de estimulação de hormônio liberador de corticotrofina com teste de supressão com dexametasona.[7]
A aldosterona urinária de 24 horas é medida no hiperaldosteronismo primário.
A proporção cortisol urinário livre de 24 horas/cortisona é útil em conjunto com a história para confirmar ingestão de alcaçuz.
A estenose da artéria renal deve ser confirmada com ultrassonografia duplex renal.
Na ausência de hipertensão, mas com características na história ou no exame físico que sugiram síndrome de Bartter ou de Gitelman, indica-se dosagem de potássio sérico, bem como de cálcio e cloreto urinários. O magnésio sérico é baixo na síndrome de Gitelman, diferenciando-a da síndrome de Bartter.
Exames adicionais em pacientes não hipertensos são os seguintes:
Indicam-se cálcio sérico e paratormônio se a hipercalcemia de etiologia não associada ao hiperparatireoidismo for um possível diagnóstico.
O fosfato sérico deve ser monitorado na síndrome de realimentação pós-jejum.
Um rastreamento de medicamentos na urina detectaria qualquer terapia diurética corrente que não seja evidente a partir da história. Ele não é feito rotineiramente, mas pode ser realizado se a causa da alcalose não for prontamente visível.
Investigação adicional da alcalose metabólica responsiva a cloreto
Cloreto urinário e fecal deve ser medido em pacientes com perdas excessivas de secreção gastrointestinal (vômitos, drenagem gástrica, adenoma viloso do cólon, diarreia por cloreto congênita).
Teste do suor e teste genético são indicados se houver suspeita de fibrose cística.
O diagnóstico é clínico em casos de terapia pós-diurético, administração de HCO₃ e síndrome do leite-álcalis, não sendo necessários exames adicionais.
No cenário de pós-hipercapnia, a PaCO₂ elevada teria sido detectada na análise de gasometria arterial.
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