História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
história de cirurgia gastrointestinal
A cirurgia bariátrica para obesidade classe 3 (IMC ≥40 kg/m²) pode resultar em deficiência de tiamina. Qualquer tipo de cirurgia gastrointestinal pode precipitar deficiência de tiamina se resultar em redução da área de superfície de absorção da mucosa no intestino delgado, bem como vômitos pós-operatórios prolongados e redução da ingestão alimentar.[31][34][35][61][62][63]
lentidão mental, confusão, deficiência de concentração e apatia
Até 82% dos pacientes com encefalopatia de Wernicke desenvolverão alterações no estado mental.[16] Podem ser erroneamente atribuídas à intoxicação ou abstinência de álcool.
sinais oculomotores
O nistagmo é o achado mais comum em pacientes com encefalopatia de Wernicke.[71] Outros achados oculomotores incluem paralisia do olhar, paralisia do sexto nervo e reflexos vestíbulo-oculares horizontais prejudicados.
história de transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas
Pacientes com transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas estão em alto risco de desenvolver a deficiência de tiamina como resultado de uma combinação de fatores: pouca ingestão de alimentos, baixo conteúdo de vitaminas nas bebidas alcoólicas, baixa capacidade de armazenamento do fígado, baixa absorção intestinal, conversão prejudicada de tiamina em sua forma ativa (pirofosfato de tiamina) e aumento da demanda para metabolizar os carboidratos nas bebidas alcoólicas.[27]
condições preexistentes que predispõem à desnutrição: por exemplo, HIV/AIDS, câncer, anorexia/bulimia, vômitos prolongados ou diarreia
Qualquer afecção clínica que causa redução na ingestão oral, agravada por uma suplementação parenteral inadequada ou aumento da demanda metabólica, pode predispor à deficiência de tiamina.
Incomuns
tríade clássica: alterações no estado mental, oftalmoplegia e disfunção da marcha
Essa tríade clássica pode estar presente em até 16% dos pacientes com encefalopatia de Wernicke; cerca de 19% dos pacientes podem se apresentar sem quaisquer sinais clássicos.[16]
Outros fatores diagnósticos
comuns
Incomuns
coma
Observado caso não for tratada ou se houver condições coexistentes, como meningite, trauma cranioencefálico, hemorragia subdural ou toxicidade alcoólica.[73]
miose, anisocoria, dissociação luz-perto
Manifestações raras, observadas em casos avançados não tratados.[71]
papiledema, hemorragias retinianas
Podem ser ocasionalmente manifestações iniciais.[71]
hipotermia ou hipertermia
perda auditiva, crises epilépticas e paraparesia espástica
Fatores de risco
Fortes
transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas
Em pessoas com transtorno decorrente do uso de bebidas alcoólicas, a deficiência de tiamina é resultado de uma combinação de fatores: pouca ingestão de alimentos, baixo conteúdo de vitaminas nas bebidas alcoólicas, baixa capacidade de armazenamento do fígado, baixa absorção intestinal, conversão prejudicada de tiamina em sua forma ativa (pirofosfato de tiamina) e aumento da demanda para metabolizar os carboidratos nas bebidas alcoólicas.[27]
Infecção por HIV e AIDS
Deficiência de tiamina foi observada em pacientes com infecção por HIV e AIDS.[39][40][41][42] A deficiência foi relatada em até 23% dos pacientes com AIDS e também pode estar presente em pacientes clinicamente assintomáticos com HIV.[39][41] Achados com confirmação patológica, sugestivos de encefalopatia de Wernicke, foram observados em 10% de 380 pacientes com AIDS em uma série de autópsias.[19]
A deficiência de tiamina nesses pacientes provavelmente resulta da caquexia e do estado catabólico associados a essas condições.[41]
câncer e tratamento com agentes quimioterápicos
A deficiência de tiamina na evolução de cânceres e seu tratamento com agentes quimioterápicos provavelmente é causada por uma combinação de ingestão reduzida devido a náuseas e falta de apetite, nutrição parenteral inadequada, má absorção significativa e aumento da demanda metabólica pelas células cancerosas.[23]
Em um estudo de prevalência monocêntrico, 55% dos pacientes com câncer encaminhados para consulta psiquiátrica resultaram ter deficiência de tiamina.[59] As neoplasias gastrointestinais e hematológicas são particularmente implicadas devido às formas pelas quais induzem ao suprimento inadequado de tiamina (por exemplo, mucosite, obstrução gastrointestinal, ressecção do trato gastrointestinal) e ao aumento do consumo de tiamina das células cancerosas que crescem em ritmo acelerado.[43][44]
A ifosfamida, um agente quimioterápico, pode interferir na conversão da tiamina em seu metabólito ativo (pirofosfato de tiamina) ou competir com ela para causar uma deficiência funcional que mimetiza a encefalopatia de Wernicke.[45]
desnutrição
Qualquer afecção clínica que cause redução na ingestão alimentar ou vômitos e diarreia recorrentes pode causar deficiência de tiamina. Isso pode ser ainda mais agravado pela nutrição parenteral inadequada.[9][10][60] A população suscetível inclui pacientes com hiperêmese gravídica, padrões alimentares restritivos (por exemplo, devido à anorexia nervosa ou bulimia nervosa) e uma dieta restrita ou desequilibrada (por exemplo, secundária ao jejum, fome ou uma dieta rica em tiaminases ou antagonistas de tiamina).[12][23]
história de cirurgia gastrointestinal
A cirurgia bariátrica para obesidade classe 3 (IMC ≥40 kg/m²) pode resultar em deficiência de tiamina. Qualquer tipo de cirurgia gastrointestinal pode precipitar deficiência de tiamina se resultar em redução da área de superfície de absorção da mucosa no intestino delgado, bem como vômitos pós-operatórios prolongados e redução da ingestão alimentar.[31][34][35][61][62][63]
Fracos
variantes genéticas associadas ao metabolismo e transporte alterados da tiamina
Variantes genéticas em enzimas e transportadores envolvidos no metabolismo da tiamina demonstraram aumentar a suscetibilidade à encefalopatia de Wernicke em pequenas séries de casos.[51]
É sabido que mutações em quatro genes causam comprometimento do transporte e do metabolismo da tiamina: SLC19A2 (transportador de tiamina-1), SLC19A3 (transportador de tiamina-2), SLC25A19 (transportador mitocondrial de pirofosfato de tiamina) e TPK1 (tiamina pirofosfoquinase).[52]
transplante de medula óssea
A encefalopatia de Wernicke é um efeito adverso raro do transplante de medula óssea.[21] Isso pode ocorrer secundariamente ao uso prolongado de nutrição parenteral total como resultado da redução da ingestão oral. A encefalopatia de Wernicke foi relatada em 6% dos estudos de autópsia em pacientes submetidos a transplante de medula óssea.[20]
sexo masculino
A prevalência é maior entre homens (razão de homens/mulheres de 1.7:1 a 3:1), um achado atribuído ao aumento da frequência de transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas em homens.[17][24] No entanto, a encefalopatia de Wernicke não relacionada ao álcool pode ser mais comum em mulheres.[25]
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