გართულებები
ვითარდება თითქმის ყველა მოზრდილ პაციენტში (უფრო იშვიათია ბავშვებში) ამპიცილინით, ამოქსიცილინით ან სხვა ბეტალაქტამური ანტიბიოტიკებით მკურნალობის დაწყებიდან 5-10 დღის შემდეგ.[45] ასევე დაკავშირებული იყო აზითრომიცინთან. ახლახან ჩატარებული მიმოხილვა მიანიშნებს, რომ ინციდენტობა არ არის ისეთი მაღალი, როგორც ამას ადრე თვლიდნენ.[76]
მიუხედავად იმისა, რომ უკავშირდება პენიცილინების მიღებას, გამონაყარი არ არის პენიცილინზე ჭეშმარიტი ალერგიის გამოვლინება.
გამონაყარი როგორც წესი, მაკულოპაპულური ტიპის და მქავანაა.
უკუგანვითარდება ანტიბიოტიკების შეწყვეტიდან რამდენიმე დღეში.
გვხვდება შემთხვევათა 0.1%-დან 0.5%-მდე, ლიმფოციტებით მასიური ინფილტრაციის შედეგად. სიკვდილობის მაჩვენებელი 30%-მდეა.[77]
პაციენტთა უმრავლესობა მამაკაცია, საშუალო ასაკით 22 წლის. სიმპტომების დაწყებიდან ელენთის გაგლეჯამდე საშუალო დრო 14 დღეა (ცვალებადობს 8 კვირამდე დიაპაზონში).[78]
ელენთა შესაძლოა მკვეთრად გადიდდეს, რაც მას მიდრეკილს ხდის სპონტანური ან მცირეოდენი ტრავმით (როგორიცაა, ხველა, ღებინება, დეფეკაცია ან უბრალოდ საწოლში გადატრიალება) გამოწვეული გაგლეჯისადმი. ამასთან, ანამნეზში ადრე არსებული ტრავმა დაფიქსირდა პაციენტების მხოლოდ 14%-ში.[78]
ყველაზე ხშირად გამოვლენილი სიმპტომია მუცლის ტკივილი, რომელიც აღირიცხა პაციენტთა 88%-ში.[78]
მიუხედავად იმისა, რომ სპლენექტომია ხშირად უტარდება პაციენტთა დიდ ნაწილს, ასევე შეიძლება განვიხილოთ ინტენსიური სერიული მონიტორინგი ან ელენთის შემანარჩუნებელი ჩარევები.[79] ჰემოდინამიკურად სტაბილურ პაციენტებში იშვიათად შესაძლოა საკმარისი აღმოჩნდეს დაკვირვება და დამხმარე მოვლა.
აღრიცხულია აგრეთვე ელენთის ინფარქტი.[80]
ინფექციური მონონუკლეოზით დაავადებულ მოზარდებსა და მოზრდილებში ენცეფალიტი საერთო ჯამში შემთხვევათა 1%-ში გვხვდება, როგორც წესი, ინფექციის პირველი 2 კვირის განმავლობაში.[34]
ბავშვებში ენცეფალიტის ეტიოლოგიური კვლევისას 6%-მდე შემთხვევაში პაციენტებს აღენიშნებოდათ მიმდინარე EBV ინფექციის სარწმუნო ნიშნები.[8]
სხვა შესაძლო გართულებებია: ასეპტიკური მენინგიტი, გიენ-ბარეს სინდრომი, კრანიული ნერვების დამბლა, განივი მიელიტი, ქვემწვავე მასკლეროზებელი პანენცეფალიტი, ნათხემისებრი მწვავე ატაქსია და ფსიქოზი.[9][81]
ძალიან იშვიათად პაციენტებს უვითარდებათ ქრონიკული აქტიური დაავადება, რომელსაც ცუდი პროგნოზი და სიკვდილობის მაღალი მაჩვენებელი ახასიათებს. დიაგნოზი განსახილველია, თუ ინფექციური მონონუკლეოზის სიმპტომები 3 თვეზე მეტ ხანს გრძელდება.[33]
ახასიათებს EBV დადებითი T ან ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების (NK) პროლიფერაცია და გვხვდება სისტემური და კანის ფორმებით, თუმცა, სიმპტომები შესაძლოა ურთიერთგადაიფაროს. სისტემური ფორმა ვლინდება ცხელებით, ლიმფადენოპათიით და სპლენომეგალიით ეპშტეინ-ბარის ვირუსის პირველადი ინფექციის შემდეგ, ხოლო საწყისი ფაზა წააგავს ინფექციური მონონუკლეოზის მსგავს დაავადებას. კანის ფორმა მოიცავს კოღოს ნაკბენის მიმართ მძიმე ალერგიას და hydroa vacciniforme-ს მსგავს ლიმფოპროლიფერაციულ დაავადებებს.[82]
ზოგიერთ პაციენტში ქრონიკულ მორეციდივე კლინიკურ მიმდინარეობას მოჰყვება ქრონიკული აქტიური EBV ინფექცია, რასაც ახლავს სისტემურ, EBV პოზიტიურ T- ან ბუნებრივ NK-უჯრედოვან ლიმფომაში პროგრესირების რისკი. სხვა შემთხვევებში ვითარდება დაავადების ფულმინანტური (ელვისებრი) ფორმა, რომელსაც თან ახლავს ჰემოფაგოციტური ლიმფოჰისტიოციტოზი.[82]
ყველაზე ხშირად გვხვდება ბავშვებსა და მოზარდებში, რომელთაც ანამნეზში არ აღენიშნებათ იმუნოდეფიციტი ან აუტოიმუნურობა. მოზრდილობის პერიოდში გამოვლინება დაკავშირებულია ცუდ პროგნოზთან. ყველაზე ხშირია აღმოსავლეთ აზიაში, ცენტრალურ და სამხრეთ ამერიკაში, თუმცა იშვიათია მსოფლიოს დასავლეთ ნაწილისა და აფრიკის მოსახლეობაში.[82]
სიკვდილს როგორც წესი, იწვევს ლმფომა, ჰემოფაგოციტური სინდრომი ან ელვისებრი ჰეპატიტი.[83]
კვლევები ვარაუდობენ კავშირს EBV-სა და აუტოიმუნურ დაავადებებს შორის, როგორიცაა გაფანტული სკლეროზი, შოგრენის სინდრომი, რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა (SLE) და სხვა სისტემური აუტოიმუნური დაავადებები. მექანიზმი, რომლითაც EBV გავლენას ახდენს რისკზე, უცნობია.[84][85][86][87][88]
სისტემური წითელი მგლურათი დაავადებულ პაციენტებში, საკონტროლო ჯგუფებთან შედარებით, დაფიქსირდა ეპშტეინ-ბარის ვირუსის მიმართ ანტისხეულების მაღალი პრევალენტობა.[89]
მიჩნეულია, რომ ეპშტეინ-ბარის ვირუსი იწვევს კიბოს შემთხვევების საერთო რაოდენობის დაახლოებით 1%-ს. ეპშტეინ-ბარის ვირუსი იწვევს B, T და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედებიდან (NK) განვითარებულ ჰემატოლიმფოიდურ ავთვისებიან დაავადებებს, როგორიცაა ბერკიტის ლიმფომა, კუჭის კარცინომა, კლასიკური ჰოჯკინის ლიმფომა, ექსტრანოდულური NK- /T უჯერედოვანი ლიმფომა, ნაზალური ტიპი და იმუნოდეფიციტთან დაკავშირებული ლიმფოპროლიფერაციული დარღვევები. ეპშტეინ-ბარის ვირუსთან დაკავშირებული კიბოს შემთხვევების ეტიოლოგია სავარაუდოდ, განპირობებულია კლინიკური, გენეტიკური და კვებითი ფაქტორების ერთობლიობით.[90]
კიბოდან წარმოქმნილი ეპშტეინ-ბარის ვირუსის გენომის სწრაფი კლონირების და სექვენირების ბოლოდროინდელმა განვითარებამ გამოავლინა, რომ მსოფლიო მასშტაბით ვირუსის სხვადასხვა შტამი სხვადასხვაგვარად არის გავრცელებული, ხოლ კიბოდან წარმოქმნილი EBV შტამები განსხვავდება არაკანცეროგენული პროტოტიპი შტამისგან. სექვენირების შედეგებმა წარმოშვა ჰიპოთეზა, რომ EBV-თან დაკავშირებული ზოგიერთი დაავადება გამოწვეულია ამ ვირუსის სპეციფიკური შტამების მიერ.[91]
არსებობს მტკიცებულება ინფექციური მონონუკლეოზის დიაგნოსტიკიდან 6 თვის შემდეგ მკაფიოდ გამოხატული დაღლილობის სინდრომის თაობაზე,[92] რაც ერთ კვლევაში გავლენას ახდენდა ინფიცირებულ პაციენტთა 9%-დან 22%-მდე, განსხვავებით ზედა სასუნთქი გზების ბანალური ინფექციის შემდგომი დაღლილობის სინდრომის მაჩვენებლისგან, რაც 0-6%-ს შეადგენდა.[93]
ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეული ინფექციური მონონუკლეოზით დაავადებული პაციენტების პროსპექტულმა კვლევამ აჩვენა, რომ მათ დაახლოებით 2 თვე დასჭირდათ ავადმყოფობის განვითარებამდე არსებული ფუნქციური მდგომარეობის მისაღწევად.[35]
ინფექციური მონონუკლეოზის შემდგომი დაღლილობის სინდრომის რისკის მარკერებია მდედრობითი სქესი და გუნება-განწყობის პრემორბიდული აშლილობა.
ქრონიკული დაღლილობის სინდრომის დიაგნოსტიკისთვის ქრონიკული დაღლილობა უნდა აღინიშნებოდეს სულ მცირე, 6 თვის განმავლობაში; ინფექციური მონონუკლეოზის შემდგომი დაღლილობა შესაძლოა უფრო ხანმოკლე მიმდინარეობის იყოს.
კავშირი IM და შემდგომ დეპრესიას შორის გაურკვეველია. თუმცა ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ IM შეიძლება მოჰყვეს დეპრესია, ფართომასშტაბიანი კვლევები არ იყო. დღემდე უდიდეს კვლევაში, პროსპექტულ კოჰორტულ კვლევაში 12000-ზე მეტი ბავშვისა და მოზარდის მონაწილეობით, IM ასოცირებული იყო დეპრესიის დიაგნოზის 40%-ით გაზრდილ რისკთან ინფიცირებიდან ერთი წლის შემდეგ ან უფრო გვიან.[94]
მწვავე სიმპტომური ინფექციური მონონუკლეოზის მქონე პაციენტებში აღრიცხულია ინტერსტიციულ ნეფრიტი, მიოზიტთან დაკავშირებული თირკმლის მწვავე დაზიანება, ჰემოლიზურ-ურემიულ სინდრომი და სიყვითლესთან ასოცირებული ნეფროპათია. თუმცა იშვიათად, გამოსავალი პოტენციურად ფატალურია და შეიძლება საჭირო გახდეს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია.[97]
არანეოპლასტური EBV ინფექცია (როგორც წესი, გვხვდება ბავშვებში) შეიძლება გამოვლინდეს ეპშტეინ-ბარის ვირუსთან დაკავშირებული ჰემოფაგოციტური ლიმფოჰისტიოციდოზით. აღნიშნული მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპერანთებითი სინდრომია. ყველაზე მეტად გავრცელებულია აზიის მოსახლეობაში.
ვლინდება მწვავედ იმ პაციენტებში, რომელთაც ანამნეზში არ აღენიშნებათ იმუნოდეფიციტი ან ეპშტეინ-ბარის ინფექცია. თუ პაციენტს აქვს გენეტიკური დაავადება, რაც მას განაწყობს ჰემოფაგოციტური ლიმფოჰისტიოციტოზის განვითარებისადმი, ეპშტეინ-ბარის ინფექცია სიცოცხლისთვის საშიში პრობლემა ხდება. დიაგნოსტირებისას ჰიპერბილირუბინემია და ჰიპერფერიტინემია ცუდი პროგნოზული ნიშანია. ზოგიერთ შემთხვევაში მდგომარეობა თვითგანკურნებადია.[98]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას