Complicaciones
Los lactantes que presentan SAM son propensos a desarrollar síndromes de fuga de aire.[3] Las obstrucciones parciales y el bloqueo de las vías respiratorias pueden conducir a una sobredistensión alveolar (mecanismo de válvula de bola). Además, la ventilación mecánica con presión inspiratoria máxima causa fuga de aire. Cuando ocurre la ruptura de los alvéolos, el aire entra en el mediastino y causa neumotórax. La acumulación de aire en estos espacios puede complicar la ventilación y la función cardíaca. Si el neumotórax pasa desapercibido o no se trata, puede conducir a la persistencia de la hipoxia y a la continuidad de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
Los síndromes de fuga de aire deben reconocerse de forma precoz y tratarse adecuadamente para evitar posibles problemas de ventilación y oxigenación. El tratamiento consiste en la extracción del aire acumulado mediante aspiración con aguja y/o drenaje permanente de aire por medio de un sistema de drenaje con sello bajo agua.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: RT que muestra aire en la base del pulmón derecho por encima del diafragma, lo que sugiere neumotórax en un paciente con SAMDe la colección personal de Dr. Vidyasagar y Dr. Bhat [Citation ends].
Los lactantes que padecen SAM corren el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar persistente. Estos pacientes pueden requerir terapia con óxido nítrico inhalado y oxigenación por membrana extracorpórea.
Los lactantes que presentan SAM son propensos a desarrollar síndromes de fuga de aire.[3] Las obstrucciones parciales y el bloqueo de las vías respiratorias pueden conducir a una sobredistensión alveolar (mecanismo de válvula de bola). Además, la ventilación mecánica con presión inspiratoria máxima causa fuga de aire. Cuando ocurre la ruptura de los alvéolos, el aire entra en el mediastino y causa neumomediastino.
La acumulación de aire en estos espacios puede complicar la ventilación y la función cardíaca. Si pasa desapercibido o no se trata, puede conducir a la persistencia de la hipoxia y a la continuidad de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
Los síndromes de fuga de aire deben reconocerse de forma precoz y tratarse adecuadamente para evitar posibles problemas de ventilación y oxigenación. El tratamiento consiste en la extracción del aire acumulado mediante aspiración con aguja y/o drenaje permanente de aire por medio de un sistema de drenaje con sello bajo agua.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Neumomediastino con el signo de vela de velero o Signo de Spinnaker (flecha)De la colección personal de Dr. Vidyasagar y Dr. Bhat [Citation ends].
Los lactantes que requieren presión ventilatoria alta y exposición prolongada al oxígeno pueden desarrollar una enfermedad pulmonar crónica secundaria al barotrauma y a la toxicidad por oxígeno. Entre el 5% y el 10% de los lactantes ventilados necesitan oxígeno 28 días después del nacimiento. El riesgo de esta complicación puede reducirse mediante el uso de la ventilación adecuada, al bajar los requerimientos de oxígeno. El uso la terapia surfactante, la ventilación de frecuencia alta, la oxigenación por membrana extracorpórea y el óxido nítrico inhalado pueden ayudar a disminuir la necesidad de presiones y concentraciones de oxígeno altas.[3]
Las complicaciones neurológicas en el síndrome de aspiración de meconio (SAM) son secundarias a la isquemia cerebral hipóxica e incluyen la parálisis cerebral.[3][70][72]
Esto depende de la gravedad del sufrimiento fetal antes del parto y del grado de hipoxemia que experimentó el bebé después del nacimiento.
Algunos pueden presentar discapacidades físicas concomitantes que requieren fisioterapia.
Las complicaciones neurológicas del síndrome de aspiración de meconio (SAM) son secundarias a la isquemia cerebral hipóxica e incluyen convulsiones.[3][70]
Esto depende de la gravedad del sufrimiento fetal antes del parto y del grado de hipoxemia que experimentó el bebé después del nacimiento. Alrededor del 5% de los bebés con SAM ingresados en la unidad de cuidados intensivos neonatales presentan síntomas neurológicos de hipotonía y convulsiones.[9]
El tratamiento de soporte con anticonvulsivos y el tratamiento emergente con métodos de enfriamiento cerebral pueden tener efectos beneficiosos en estos lactantes.
La incidencia aumentó en los niños con antecedentes de SAM.[71]
El aumento de la resistencia de las vías respiratorias y la disminución de la distensibilidad están asociados a la resistencia reactiva de las vías respiratorias.[3]
Estos cambios se producen como consecuencia de la reacción inflamatoria inducida por el meconio en la mucosa y los músculos bronquiales.[3]
El SAM está asociado a procedimientos invasivos como intubaciones múltiples y catéteres intravasculares, como los umbilicales, arteriales y venosos, los cuales incrementan el riesgo de infección. Las infecciones también pueden contraerse durante el parto.
El riesgo puede reducirse utilizando técnicas estériles.[3]
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