Cribado

Población general

Como el déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) no tiene cura y muchos pacientes (especialmente, los no fumadores) tienen vidas normales, no se suelen hacer pruebas de cribado de rutina para detectarla.[5][37][57]

El cribado neonatal puede mejorar los riesgos modificables, como el tabaquismo, pero también puede afectar negativamente al estrés de los padres y a las relaciones entre padres e hijos.[7][9]

Pruebas de predisposición

Se recomienda el asesoramiento genético y el cribado para los hermanos adultos de individuos con una variante anormal de la AAT, ya sean heterocigotos u homocigotos.[37] Los niños, los padres y los parientes lejanos deben recibir asesoramiento genético y se debe discutir el cribado, pero pueden aceptar o rechazar razonablemente el cribado.

Pruebas de portadores en un entorno reproductivo

El cribado genético debería tratarse con personas que tengan un alto riesgo de déficit de alfa-1-antitripsina (AAT), así como con las parejas de aquellos que tienen déficit de AAT.[5]

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Se deberán realizar pruebas de déficit de AAT a todos los pacientes con EPOC.[37][44]

Asma

La relación entre el asma y el déficit de AAT no está clara, y las recomendaciones de cribado varían.[7][8][9][37][38]

Según las recomendaciones de la American Thoracic Society/European Respiratory Society, se sugiere realizar pruebas de cribado a pacientes con asma que tengan una obstrucción persistente al flujo aéreo, a pesar de haberse sometido a un tratamiento broncodilatador agresivo.[5] La OMS recomienda que todos los pacientes con asma de inicio en edad adulta sean sometidos a pruebas para detectar el déficit de AAT.[7][42]

En un algoritmo sugerido para el cribado del déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) en casos de asma, se recomienda el genotipado de los alelos S y Z en primer lugar. Si se detecta alguno de los dos, se debe realizar una medición de suero de AAT.[58]

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