Etiologia
A candidíase é uma infecção mucocutânea causada na maioria dos casos por Candida albicans e ocasionalmente por C glabrata, C tropicalis e C krusei.[12]
A infecção por tuberculose (TB) resulta da inalação de partículas aerossolizadas (núcleos goticulares) contendo Mycobacterium tuberculosis.[13]
As micobactérias não tuberculosas (MNT) são onipresentes no meio ambiente. O complexo M avium (MAC) é a MNT que causa de infecção mais comum e inclui diversas espécies diferentes, particularmente M avium e M intracelulare.[14] Em geral, como esses organismos são difíceis de distinguir de forma microbiológica, eles também são frequentemente chamados de M avium-intracelulare (MAI). A infecção é normalmente adquirida por inalação, microaspiração ou ingestão de organismos.[15]
O citomegalovírus, um membro da família herpes-vírus, permanece latente na pessoa infectada, normalmente após a infecção primária durante a primeira infância. A transmissão pode ocorrer por várias vias (por exemplo, contato próximo com fluidos ou tecidos corporais infectados, por via perinatal ou sexual, sangue ou tecidos).[16][17][18]
A pneumonia por Pneumocystis jirovecii (PPC) é uma das principais causas de doença e óbito nas pessoas com imunidade comprometida. O organismo causador foi considerado um protozoário durante muito tempo mas, em 2001, ele foi oficialmente reclassificado como um fungo e renomeado como P jirovecii.[19]
A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii e pode ser transmitida por meio da ingestão de oocistos de carnes malcozidas ou vegetais contaminados, ou por meio de contato direto com fezes de gatos. As evidências sorológicas da infecção pelo T gondii variam dependendo da localidade geográfica e do grupo populacional. Em pessoas vivendo com HIV, a maioria dos casos de toxoplasmose surge de uma reativação de uma infecção latente oriunda de uma exposição remota.[20][21]
O Cryptococcus neoformans é um fungo de vida livre encapsulado que pode ser isolado de solos e das fezes de aves. A infecção por C neoformans pode ocorrer por meio da inalação de organismos aerossolizados de fontes ambientais. A exposição elevada a fontes ambientais do organismo ou a maior suscetibilidade decorrente do comprometimento da imunidade predispõem as pessoas que vivem com HIV à criptococose.[22][23]
A coccidioidomicose é causada pelos fungos dimórficos endêmicos Coccidioides immitis e C posadasii. Ela adquirida principalmente através da inalação de esporos transportados pelo ar em áreas endêmicas do sudoeste dos EUA (particularmente Califórnia e Arizona), norte do México e áreas limitadas da América Central e do Sul. Em casos raros, a infecção pode ocorrer como resultado de uma inoculação cutânea.[24] Nos solos alcalinos das áreas endêmicas, o fungo cresce como um micélio sapróbio, cujas hifas formam os artroconídios (esporos). Forças naturais, como vento ou terremotos, ou perturbações do solo por obras ou outras atividades, causam o rompimento das hifas e a dispersão dos artroconídios prontamente suspensos no ar.[25][26]
A histoplasmose é causada pelo Histoplasma capsulatum, um fungo dimórfico e saprófito do solo.[1] Este organismo cresce como um fungo em temperaturas abaixo de 35 °C (95 °F) e se converte em uma forma de levedura na temperatura corporal de hospedeiros humanos e animais. A presença de excrementos de pássaros e morcegos aumenta a esporulação.[27] A infecção ocorre pela inalação de esporos de Histoplasma do ambiente.[1] O quadro clínico depende da quantidade de esporos inalados e do estado imunológico do hospedeiro. A alta exposição a esporos pode resultar em histoplasmose pulmonar aguda, enquanto a imunidade celular prejudicada aumenta o risco de sintomas persistentes e doença disseminada. O período de incubação da histoplasmose pulmonar aguda geralmente varia de 1 a 3 semanas. Os indivíduos com condições pulmonares crônicas preexistentes podem desenvolver histoplasmose pulmonar crônica após a exposição.
Fisiopatologia
O comprometimento da imunidade pelas células T e a depleção das células CD4 em consequência de uma infecção por HIV descontrolada são os principais elementos fisiopatológicos da maioria das infecções oportunistas (IOs).[28] Um comprometimento dos mecanismos de defesa individuais e níveis mais altos de ácido ribonucleico (RNA) do vírus da imunodeficiência humana (HIV) no plasma foram associados a taxas elevadas de candidíase mucocutânea e colonização por Candida.[29][30][31]
A infecção por HIV é um fator de risco independente para a aquisição de tuberculose (TB) e para a rápida progressão da doença. Defeitos da imunidade celular e da função dos macrófagos foram demonstrados em pessoas que vivem com HIV e TB.[32]
Acredita-se que a colonização do trato intestinal por MAC seja a via primária de infecção por este microrganismo em pessoas com AIDS, antecedendo em vários meses o aparecimento de bacteremia e a disseminação da doença.[33][34]
Em pessoas com AIDS, a perda progressiva da imunidade celular permite que a reativação e replicação do citomegalovírus se iniciem, resultando em necrose tecidual associada a uma inflamação inespecífica.[35] Cada vez mais evidências sugerem que o dano pulmonar que ocorre durante a pneumonia por P jirovecii é resultado do tipo e da extensão da resposta inflamatória individual ao P jirovecii em vez de ser decorrente de um dano direto pelo organismo.[36] A imunidade celular, mediada por células T, macrófagos e pela atividade de citocinas e do fator de necrose tumoral alfa, é necessária para manter o controle da infecção latente e crônica por T gondii.[37][38]
Os pulmões são o sítio inicial de quase todas as infecções criptocócicas. As células em leveduras secas ou basidiósporos são inalados e depositados nos alvéolos. Tanto o sistema imunológico inato quanto o adaptativo estão envolvidos na resposta do hospedeiro. Os fatores de virulência incluem a cápsula de polissacarídeos, a produção do pigmento melanina, a capacidade de crescer bem a 37°C (98.6°F) e enzimas extracelulares.[39][40]
Os sistemas imunológicos inato e adaptativo estão geralmente envolvidos na resposta à coccidioidomicose.[41] O controle da coccidioidomicose depende das respostas mediadas por células T. Embora a coccidioidomicose grave possa ocorrer entre indivíduos imunocompetentes, o risco da doença aumenta nas pessoas que vivem com HIV com uma contagem de CD4 inferior a 250 células/microlitro.[42]
Em indivíduos com HIV, particularmente aqueles com contagens de CD4 abaixo de 150 células/microlitro, a imunidade celular prejudicada permite a reativação de infecções por Histoplasma latentes ou a aquisição de novas infecções.[1][43][44] Isso causa histoplasmose disseminada progressiva, caracterizada pelo envolvimento disseminado de múltiplos sistema de órgãos. Os pulmões são normalmente o local inicial da infecção, mas a disseminação pode ocorrer para o fígado, baço, medula óssea e outros órgãos. O risco e a incidência de histoplasmose sintomática em pessoas com HIV são normalmente maiores em contagens de CD4 mais baixas, mas também podem ocorrer em níveis tão altos quanto 350 células/microlitro.[1]
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