ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
რისკფაქტორების არსებობა
მთავარი რისკფაქტორებია: ასაკის მატება; ღრმა ვენების თრომბოზის არსებობა; ოპერაცია ბოლო 2 თვის განმავლობაში; > 5 დღე წოლითი რეჟიმი; ვენური თრომბოემბოლიური მოვლენა წარსულში; ვენური თრომბოემბოლიის ოჯახური ანამნეზი; აქტიური ავთვისებიანი მდგომარეობა; ბოლოდროინდელი ტრავმა ან მოტეხილობა; ორსულობა/მშობიარობის შემდგომი პერიოდი; ქვედა კიდურების პარალიზი; V ლეიდენის ფაქტორის ან პროთრომბინის გენის მუტაცია; ანტითრომბინის, C ან S პროტეინის დეფიციტი; და ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულის სინდრომი.
იშვიათი
პრესინკოპე ან სინკოპე
ჰიპოტენზია (სისტოლური BP <90 მმ.ვწყ.სვ)
შოკის მახასიათებელი
აღინიშნება დადასტურებული ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტების 3%-ში.[88]
მიუთითებს ცენტრალურ ფილტვის ემბოლიასა და/ან მძიმედ შემცირებულ ჰემოდინამიკურ რეზერვზზე.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
იშვიათი
წვივის ცალმხრივი შეშუპება/მომატებული მგრძნობელობა
მახასიათებელი გამოვლინდება ღრმა ვენების თრომბოზის არსებობის შემთხვევაში.
საუღლე ვენის წნევის მომატება
შესაძლოა გამოვლინდეს ფილტვისმიერი გულის არსებობის დროს.[92]
გულმკერდის არეში სიმძიმის შეგრძნება
შესაძლოა გამოვლინდეს ფილტვისმიერი გულის არსებობის დროს.[93]
ფილტვის S2 კომპონენტის გამოყოფა
შესაძლოა გამოვლინდეს ფილტვისმიერი გულის არსებობის დროს.
რისკფაქტორები
ძლიერი
ღრმა ვენების თრომბოზის დიაგნოსტირების ალგორითმი
მნიშვნელოვანი ქირურგიული ჩარევა ბოლო 3 თვის განმავლობაში
ვენური თრომბოემბოლიის ახალი შემთხვევების დაახლოებით 18% ვითარდება მნიშვნელოვანი ქირურგიული ჩარევიდან 3 თვის ფარგლებში. აღნიშნულის მიზეზები გახლავთ: პოსტოპერაციული იმობილიზაცია, ანთება, ფონური თანხმლები დაავადება და ვენური სისტემის დაზიანება კონკრეტულ შემთხვევებში (მუხლის სახსრის სრული გამოცვლა).[32] გვხვდება ფილტვის ემბოლიის დადასტურებული შემთხვევების 29%-ში.[30]
ჰოსპიტალიზაცია ბოლო 2 თვის ფარგლებში
ყველა ახალი ვენური თრომბოებოლიური მოვლენის (VTE) დაახლოებით 20%-ი ვითარდება ან ჰოსპიტალიზაციის პერიოდში ან 4 და მეტი დღის ხანგრძლივობის ჰოსპიტალიზაციიდან 2 თვის განმავლობაში.[33][34] აღნიშნულის მიზეზებს წარმოადგენს იმობილიზაციისა და მწვავე და ქრონიკული თანხმლები დაავადებების კომბინაცია, რომლებიც უკავშირდება ვენური თრომბოემბოლიის ჩამოყალიბებას, ასეთებია: მწვავე ინფექცია, გულის უკმარისობა, ინსულტი, სუნთქვის უკმარისობა და ანთებითი მდგომარეობები.[35][36][37][38] ინტრავენური კათეტერების გამოყენება იწვევს ჰოსპიტალთან ასოცირებულ ღრმა ვენების თრომბოზს, როგორც ზედა, ასევე ქვედა კიდურებში.[39] გვხვდება ფილტვის ემბოლიის დადასტურებული შემთხვევების 28%-ში.[30]
კიბოს აქტიური ფორმა
საერთო ჯამში, საშვილოსნოს, პროსტატისა და თავის ტვინის კიბო ყველაზე ხშირადაა ასოცირებული ფილტვის ემბოლიით განპირობებულ სიკვდილთან.[40] ვენური თრომბოემბოლიის (VTE) სიხშირე სავარაუდოდ 4-დან 7,5-ჯერ უფრო მაღალია კიბოს მქონე პაციენტებში, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში და პაციენტები, რომლებსაც აქვთ მეტასტაზური კიბო დიაგნოზის დროს, განსაკუთრებით გაზრდილი რისკის ქვეშ არიან.[41][42] კიბოს მკურნალობასთან დაკავშირებული თერაპია (მათ შორის ქირურგიული ჩარევა,ზოგირთი ქიმიოთერაპიული და ბიოლოგიური ნივთიერებები), ასევესისხლძარღვებზე სამანიპულაციო მოწყობილებები)ასევე ზრდის VTE-ის რისკს. გვხვდება ფილტვის ემბოლიის PE დადასტურებული შემთხვევების 22%-ში.[30]
რისკის პროგნოზირების რამდენიმე დადასტურებული ინსტრუმენტი ხელმისაწვდომია რისკის შესაფასებლად და პროფილაქტიკის სტრატეგიების ინფორმირებისთვის კონკრეტულად კიბოს მქონე პაციენტებში. VTE რისკი განსხვავდება კიბოს მქონე ინდივიდუალურ პაციენტებში და კიბოს პარამეტრებში, ამიტომ VTE რისკის რეგულარული შეფასება მნიშვნელოვანია კიბოს პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით ანტინეოპლასტიკური თერაპიის დაწყებისას ან ჰოსპიტალიზაციის დროს. ინდივიდუალური რისკ-ფაქტორები, როგორიცაა ბიომარკერები ან კიბოს ტიპი, არ იძლევა საიმედოდ პროგნოზირებას, რომელ კიბოს პაციენტებს აქვთ VTE მაღალი რისკი.[43]
ვენური თრომბოემბოლიური წინა შემთხვევა
წარსულში ვენური თრომბოემბოლიის შემთხვევის საფუძველზე, შეგვიძლია სამომავლო შემთხვევების რისკის პროგნოზირება, რომლის სიდიდე დამოკიდებულია მაპროვოცირებელი ფაქტორების არსებობაზე თავდაპირველი მოვლენის დროს, პაციენტის სქესსა და სხვა ფაქტორებზე. რეციდივის რისკი წლიურად, ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა აღწევდეს 15%-ს.[44] გვხვდება ფილტვის ემბოლიის დადასტურებული შემთხვევების 25%-ში.[30]
უახლოეს წარსულში ტრავმა ან მოტეხილობა
მძიმე ტრავმული დაზიანების შემთხვევები იმ პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ღრმა ვენების თრომბოზის განვითარების მომატებული რისკის ქვეშ მაშინაც კი, როდესაც ქვემო კიდურები დაზიანებული არ არის.[45][46] ქვემო კიდურების ტრავმის შემთხვევებში, როდესაც საჭიროა ქირურგიული ჩარევა კიდურის, მენჯის ან ბარძაყის მოტეხილობისას, რისკი განსაკუთრებით მაღალია, და ეს განპირობებულია ვენების დაზიანებების, იმობილიზაციისა და ქირურგიული ჩარევისას კომბინაციით.[47] არაქირურგიული დაზიანებები( მაგ. მოტეხილობა, რომელიც ითხოვს თაბაშირის სახვევს)ასევე ზრდის რისკს გვხვდება ფილტვის ემბოლიის დადასტურებული შემთხვევების 11%-ში.[30]
ორსულობა და პოსტნატალური პერიოდი
ქვედა კიდურების პარალიზი
ვენური სტაზი და ხანგრძლივად საწოლში წოლა ზრდის ვენური თრომბოემბოლური შემთხვევების რისკს.[53]
V ფაქტორ ლეიდენის მუტაცია
ფაქტორი V Leiden-ის მუტაციის შედეგად ყალიბდება ქმნის factor V, რომელიც რეზისტენტულია აქტივირებული პროტეინ C-ს მიმართ. ვენური თრომბოემბოლიის რისკი (განსაკუთრებით ღრმა ვენების თრომბოზის) დაახლოებით 3-4-ჯერ მეტია პაციენტებში, რომლებიც ატარებენ factor V Leiden-ის მუტაციის 1 ალელს (ჰეტერზიგოტები) მუტაციის არმქონე პაციენტებთან შედარებით. თუმცა სიცოცხლის განმავლობაში ვენური თრომბოემბოლიის(VTE) განვითრების აბსოლუტური რისკი დაბალია.
არსებობს მჭიდრო კავშირი პერორულ კონტრაცეპტივებს/ესტროგენის შემცველ ჰორმონ-ჩანაცვლებით თერაპიასა და factor V Leiden-ის არსებობას შორის, ვინაიდან, სავრაუდოდ, ესტროგენი ხელს უწყობს აქტივირებულ პროტეინ C-ის მიმართ რეზისტენტობის ზრდას. ვენური თრომბოემბოლიის ფარდობითი რისკი დაახლოებით 12-ჯერ მაღალია იმ პირებთან შედარებით, რომლებიც არ იყენებენ ესტროგენს და არ არიან პათოგენური გენის მტარებლები.[54]
ჰომოზიგოტურ მტარებლებს, ჰეეტეროზიგოტ მტარებლებთან შედარებით, ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი რისკი აქვთ.
საინტერესოა, რომ factor V Leiden-ის არსებობის შემთხვევაში, პაციენტებს აღენიშნებათ მხოლოდ ღრმა ვენების თრომბოზის მომატებული რისკი და არა პულმონური ემბოლიისა, ამ დაკვირვებას ეწოდება "factor V Leiden-ის პარადოქსი".[55]
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[21] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[56]
პროთრომბინის G20210A მუტაცია
პროთრომბინის გენის მუტაცია გაოწვეულია ერთი ნუკლეოტიდის პოლიმორფმიზმით (G20210A). დაავადებულ პაციენტებში აღინიშნება პროთრომბინის ჭარბი რაოდენობით წარმოქმნა. ვენური თრომბოემბოლიის ფარდობითი რისკი პაციენტთა ამ ჯგუფში ზოგად მოსახლეობასთან შედარებით დაახლოებით 4-ჯერ მაღალია, თუმცა თრომბოზის აბსოლუტური რისკი მაინც დაბალი რჩება.
პერორულ კონტრაცეპტივებს ან ესტროგენის შემცველ ჰორმონის-ჩანაცვლებით თერაპიასა და პროთრომბინის მუტაციური გენის არსებობას შორის არის მჭიდრო ურთიერთქმედება, რაც ვენური თრომბოემბოლიის რისკს ზრდის 7-ჯერ.
პროთრომბინის მუტაციური გენის მტარებელ ჰომოზიგოტურ პაციენტებს ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი რისკი აქვთ, ჰეტეროზიგოტულ პაციენტებთან შედარებით.
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარება განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[21] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[56][57]
პროტეინ C ან S-ის დეფიციტი
პროტეინ C-ის ან S-ის მკაფიო დეფიციტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ თრომბოემბოლიის განვითარების 5-6-ჯერ მაღალი რისკი, თუმცა რისკის დონე დამოკიდებულია ინდივიდუალურ პაციენტში ფუნქიციის დაკარგვის ხარისხზე.[51] პირველ ორსულობასთან დაკავშირებული ვენური თრომბოემბოლიის აბსოლუტური რისკი არის 7.8% C-პროტეინის დეფიციტის მქონე ქალებში და 4.8% S-პროტეინის დეფიციტის მქონე ქალებში.[58] სხვა თრომბოფილური დაავადებების არსებობის შემთხვევაში თრომბოზის რისკი მულტიპლიკაციურად იზრდება. ორივე დაავადება ერთდროულად იშვიათია.
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[21] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[56][57]
ანტითრომბინის დეფიციტი
ანტითრომბინის (AT) დეფიციტის დარღვევების პრევალენტობა დაბალია ვენური თრომბოემბოლიური მოვლენების მქონე პაციენტებში (<1%). თრომბოზის რისკის სიდიდის დონე დამოკიდებულია ფუნქციის კარგვის ხარისხზე. პირველ ორსულობასთან დაკავშირებული ვენური თრომბოემბოლიის აბსოლუტური რისკი ანტითრომბინის დეფიციტის დროს არის 16.6%.[58]
მიუხედავად იმისა, რომ მემკვიდრული თრომბოფილია პირველადი ვენური თრომბოემბოლიის პროგნოზული ფაქტორია, ის ვერ გვეხმარბა განმეორებითი თრომბოემბოლიის რისკის განსაზღვრაში და არ მიიჩნევა საწყისი მკურნალობის შემდეგ ანტიკოაგულაციის გაგრძელების განმსაზღვრელ ფაქტორად.[21] გაიდლაინების მიხედვით, არ არის რეკომენდებული მემკვიდრულ თრომბოფილიაზე კვლევის ჩატარება მაშინ როდესაც გვაქვს ძლიერი გარდამავალი რისკფაქტორი (მაგ. ქირურგიული ჩარევა).[56][57]
ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულის სინდრომი
მემკვიდრულ თრომბოფილიასთან შედარებით, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი უფრო მეტი ალბათობით მოასწავებს როგორც თავდაპირველი, ასევე განმეორებითი ვენური თრომბოემბოლიის რისკს და ამ შემთხვევაში, ვენური თრომბოემბოლიის პირველი ეპიზოდის შემდეგ, მიიღება ანტიაკოაგულაციის გაგრძელების გადაწყვეტილება მეორეული პრევენციის სახით.[59] ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები აღინიშნება ვენური თრომბოემბოლიის მქონე პაციენტების 14%-ში.[60]
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი ეწოდება მუდმივად იდენტიფიცირებადი ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების არსებობას სპეციფიკურ კლინიკურ მახასიათებლებთან ერთად, რომელიც მოიცავს თრომბოზს და/ან ორსულობასთან დაკავშირებულ ავადობას. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის ცრუ დიაგნოზების სიხშირე მაღალია, ვინაიდან დიაგნოზის კრიტერიუმები შედარებით კომპლექსურია, ხოლო ლაბორატორიული ანალიზები კი, რიგ შემთხვევებში, ცრუ-დადებით შედეგებს გვაძლევს. კრიტერიუმები განახლებული და დაზუსტებულია.[61]
თანმხლები დაავადებები
გამშვები მექანიზმი სხვადასხვაა ფონური დაავადების მიხედვით, თუმცა, როგორც წესი, გამოხატულია სისხლძარღვების ანთება ან სტაზი, ან მათი კომბინაცია.
ვენური თრომბოემბოლიის რისკი განსაკუთრებულად იმატებს ანთების, ინფექციის და უძრაობის დროს. აღწერილი შემთხვევების და მცირე სერიების მიხედვით, ინციდენტობა მეტია პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ნამგლისებურუჯრედოვანი ანემია, ნაწლავის ანთებითი დაავადებები, ბეხჩეტის დაავადება,HIV, პირველადი პულმონური ჰიპერტენზია, ჰიპერლიპიდემია, დიაბეტი, მიელოპროლიფერაციული დაავადება და სხვა , მათ შორის სისტემური წითელი მგლურა.[62]
რამდენიმე სამედიცინო დარღვევა, განსაკუთრებით გულის უკმარისობა, რესპირატორული დაავადება, მწვავე იშემიური ინსულტი და მწვავე ინფექციები, დაკავშირებულია საავადმყოფოში შეძენილ ღრმა ვენების თრომბოზთან (DVT), თუმცა ვენური თრომბოემბოლიის (VTE) სიხშირე აგრძელებს დაგროვებას მინიმუმ 1 თვის შემდეგ. საავადმყოფოში მიღება.[35][36][37][38]
თრომბოზის რისკს ზრდის აგრეთვე ღვიძლის ისეთი დაავადებები, რომელთა დროსაც ხანგრძლივდება კოაგულაციის დრო.[63] მექანიკური ვენტილაცია, რომელიც შეიძლება იყოს დაავადების სიმძიმისა და ძირითადი რესპირატორული დაავადების მარკერი, ასოცირებულია VTE-ის მომატებასთან კრიტიკულად დაავადებული პაციენტების მრავალ კვლევაში.[64][65][66]
SARS-CoV-2-ით გამოწვეული 2019 წლის კორონავირუსული დაავადება (COVID-19) დაკავშირებულია ვენური თრომბოემბოლიის განვითრებასთან, თუმცა პულმონური ემბოლიის რისკი შეიძლება აღემატებოდეს ვენური თრომბოემბოლიის რისკს.[18]
სპეციფიური მედიკამენტების მოხმარება
ღრმა ვენების თრომბოზის ჩამოყალიბების აბსოლუტური რისკი დაბალია იმ ქალებში, რომლებიც იღებენ ესტროგენის შემცველ პერორალურ კონტრაცეპტივებს. პერორული კონტრაცეპტივებით გამოწვეული ღრმა ვენების თრომბოზის ჩამოყალიბების რისკი უკავშირდება კლასიკური თრომბოფილიის არსებობას და ასევე ხშირად თან ერთვის სიმსუქნე და მწეველობა. ღრმა ვენების თრომბოზის რისკი ყველაზე მაღალია კონტრაცეპტივების გამოყენების დაწყებიდან პირველი წლის განმავლობაში.
კონტრაცეპტივების შემთხვევაში, ნებისმიერი ის პრეპარატი, რომელიც შეიცავს ესტროგენს, უკავშირდება ვენური თრომბოემბოლიის მომატებულ რისკს. რისკების თვალსაზრისით არ აქვს მნიშვნელობა კომბინირებული კონტრაცეპტივების პრეპარატების მიღების მექანიზმს (პერორალური, ტრანსდერმული, ტრანსვაგინალური) და მედიკამენტის "თაობას".[67][68] ჰორმონ-ჩანაცვლებითი თერაპიის ჩვენების შემთხვევაში ნაკლებ რისკიანად მიიჩნევა მედიკამენტის ტრანსდერმული გზით გამოყენება პერორალურ გამოყენებასთან შედარებით.[67][68]
ტამოქსიფენი და რალოქსიფენი იწვევს ღრმა ვენების თრომბოზის გაორმაგებულ და გასამმაგებულ ფარდობით რისკს, განსაკუთრებით თრომბოფილური დაავადების მქონე პაციენტებში, მაგ. factor V Leiden-ის მუტაციის დროს.
თალიდომიდი ღრმა ვენების თრომბოზს უხშირესად იწვევს მაშინ, როდესაც ეს მედიკამენტი კიბოს ქიმიოთერაპიულ აგენტად გამოიყენება. ღრმა ვენების თრომბოზის რისკს არაერთი სხვა ქიმიოთერაპიული აგენტიც ზრდის. ზოგიერთი დაავადებისა და სამკურნალო რეჟიმის დროს რეკომენდებულია პროფილაქტიკის ჩატარება.[69]
ერითროპოეტინის ასოცირდება DVT-ს რისკის მატებასთან იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კიბო. იმ პაციენტებს, რომელთაც გამომუშავებული აქვთ ანტისხეულები ადალიმუმაბის (სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ალფა ინჰიბიტორი) მიმართ, ხშირად უყალიბდებათ ვენური თრომბოზი.[70]
ანდროგენების დამთრგუნველი თერაპია, რომელიც გამოიყენება პროსტატის კიბოს მკურნალობის დროს, ზრდის ვენური თრომბოემბოლიის რისკს 1.5-2.5-ჯერ, აგენტის მიხედვით.[71]
ტესტოსტერონ-ჩანაცვლებითი თერაპია, გამოხატული ჰიპოგონადიზმის ფონზე ან მის გარეშე, დაკავშირებულია ვენური თრომბოემბოლიის რისკის 2-ჯერ მატებასთან.[72]
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენება აგრეთვე უკავშირდება ვენური თრომბოემბოლიის მომატებულ რისკს. ამ კლასის კონკრეტული მედიკამენტების რისკი უცნობია.[73][74]
სუსტი
ხანდაზმული ასაკი
ვენური თრომბოემბოლიის რისკი (განსაკუთრებით პირველი ეპიზოდის შემთხვევაში) ექსპონენციურად იზრდება ასაკის მატებასთან ერთად.[32][33][48] აღნიშნულის სავარაუდო მიზეზებია თანხმლები დაავადებების არსებობა, შემცირებული მოძრაობითი აქტივობა და ასაკთან დაკავშირებული კოაგულაციური ცვლილებები.
PE-დან პირდაპირი სიკვდილიანობის რისკი იზრდება ასაკთან ერთად.[49] ასაკის სპეციფიური სიკვდილობის მაჩვენებელი ორმაგდება ყოველ 10 წელში 25 წლიდან დაწყებული.[40]
სიმსუქნე (სმი ≥29 კგ/მ2)
რანდომიზებული კლინიკური კვლევებით, ასევე რეტროსპექტული კოჰორტული კვლევებით დადგინდა, რომ სხეულის მასის მაღალი ინდექსი (განსაკუთრებით >30 კგ/მ²) უკავშირდება ღრმა ვენების თრომბოზის მნიშვნელოვნად მომატებულ რისკს.[48][75] მოისაზრება რამდენიმე სავარაუდო მექმანიზმი: შედარებითი იმობილიზაცია, ვენური ნაკადის მაჩვენებლების დაქვეითება, ფონური ანთებითი მდგომარეობები და უფრო ხშირად - თანმხლები დაავადებები. წარმოდგენილია ფილტვის ემბოლიის დიაგნოზის მქონე პაციენტთა 29%-ში.[30]
თამბაქოს მოხმარება
რისკფაქტორების კოლაბორაციამ (ERFC; 731,728 მონაწილე) დაადგინა კორელაცია მიმდინარე მწეველის სტატუსსა და ვენური თრომბოემბოლიის რისკს შორის, საფრთხის თანაფარდობა 1.38. გვხვდება ფილტვის ემბოლიის დადასტურებული შემთხვევების 18%-ში.[30]
ახლო წარსულში შორ მანძილზე ავიაგადაფრენა
საჰაერო მოგზაურობის დროს თრომბოზის აბსოლუტური რისკი დაბალია. თრომბოზის რისკი იმატებს პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ვენური თრომბოემბოლიის მომატებული ბაზისური რისკის ზღვარი, მაგ. პირებში, რომელთაც უწინ გადატანილი აქვთ ვენური თრომბოემბოლია, უკანასკნელ პერიოდში ჩაუტარდათ ქირურგიული ჩარევა ან აღენიშნებათ ტრავმული დაზიანება, სიმსუქნე, გადაადგილების შეზღუდვა ან ხანდაზმულობა.
განსაზღვრული არ არის საჰაერო მგზავრობის ხანგრძლივობის კავშირი მომატებულ რისკთან, თუმცა 4 საათზე ხანგრძლივი ფრენები, სავარაუდოდ, კორელირდება ღრმა ვენების თრომბოზის მომატებულ რისკთან.[76]
ცენტრალური ვენური კათეტერიზაცია
კიბოს მქონე პაციენტების კვლევებიდან ჩანს, რომ კათეტერთან დაკავშირებული თრომბოზის ჯამური სიხშირე დაახლოებით 14-18%-ია.[78]
არამეტასტაზური ინვაზიური ძუძუს კიბოს შემთხვევაში აღწერილია ცენტრალური ვენური კათეტერით გამოწვეული ვენური თრომბოემბოლიის 2.18/100 პაციენტი/თვე ინციდენტობა.[79]
ცენტრალური ვენური კათეტერი ასევე ასოცირდება ვენური თრომბოემბოლიის რისკთან კიბოს არარსებობის დროსაც. ვენური თრომბოემბოლია უფრო ხშირია ინტენსიურ განყოფილებაში მყოფ პაციენტებში, რომელთაც უდგათ ცენტრალური ვენური კათეტერი. რისკი კიდევ უფრო იზრდება კათეტერის რაოდენობის ზრდასთან ერთად.[80]
სხვადასხვა ტიპის ცენტრალური ვენური კათეტერი, მისი ზომა და ჩაყენების ადგილმდებარეობა გავლენას ახდენს კათეტერთან დაკავშირებულ თრომბოემბოლიის რისკზე.[39]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას