Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores clave incluyen la infección por el virus de Epstein-Barr, historia familiar positiva y adultos jóvenes de clase socioeconómica más alta.
linfadenopatía
La linfadenopatía persistente, generalmente indolora y que suele afectar a la cadena ganglionar cervical y/o supraclavicular, es el síntoma de presentación más frecuente del LH.
La linfadenopatía mediastínica es frecuente y a menudo asintomática. Ocasionalmente, puede presentarse alguna dificultad para respirar y/o tos.
La linfadenopatía axilar e inguinal es menos frecuente.
Otros factores de diagnóstico
infrecuente
episodios de fiebre inexplicable
sudores nocturnos
pérdida de peso
disnea
La linfadenopatía mediastínica es frecuente pero a menudo asintomática. Una linfadenopatía mediastínica extensa puede comprimir las vías respiratorias principales causando disnea.
tos
La linfadenopatía mediastínica extensa puede causar tos seca.
dolor torácico
Una linfadenopatía mediastínica extensa puede causar una molestia torácica vaga.
síndrome de la vena cava superior (SVCS)
Una linfadenopatía mediastínica extensa puede comprimir la vena cava superior , lo que puede provocar SVCS.
Los síntomas del SVCS incluyen disnea, tos, ortopnea, edema facial y de las extremidades superiores y dilatación de las venas del cuello.
dolor abdominal
La linfadenopatía abdominal extensa puede provocar dolor abdominal.
prurito
Aproximadamente 10% de los pacientes presenta prurito localizado o generalizado.
Originalmente, pero ya no, se consideraba un síntoma B. Varios estudios han demostrado que el prurito no tiene importancia pronóstica.[39]
dolor inducido por el alcohol en los sitios afectados
Aunque es poco frecuente, el dolor en los sitios de la linfadenopatía después de beber alcohol es un síntoma definido y llamativo del linfoma de Hodgkin (LH).
hepatomegalia y/o esplenomegalia
Podría presentarse en la enfermedad avanzada.
agrandamiento amigdalino
Podría indicar la afectación del tejido linfoide amigdalino.
Factores de riesgo
Fuerte
edad 20-34 años y >55 años
antecedentes de una infección por virus de Epstein-Barr (VEB)
Se detectan antígenos del VEB en 20% al 40% de las células de Reed-Sternberg.[9][10] Es muy probable que los anticuerpos frente a los antígenos del VEB se eleven varios años antes del diagnóstico de LH en comparación con controles sanos.[24] La mononucleosis infecciosa, cuyo agente causal es el VEB, es un factor de riesgo para el desarrollo del LH positivo para VEB.[11] En la amplia mayoría de pacientes que contraen el VEB no se desarrolla LH.
El LH positivo para VEB es más frecuentemente de histología celular mixta, y se informa predominantemente en hombres y niños en comunidades de bajos ingresos.[8][25]
En las poblaciones de ascendencia europea, entre el 60% y el 70% de los pacientes presentan LH esclerosis nodular negativo para VEB.[26]
antecedentes familiares de linfoma de Hodgkin
Hay evidencias de una predisposición familiar al LH, pero es poco frecuente (se cree que aproximadamente el 5% de los casos son familiares).[12][13][14]
Si a un gemelo monocigótico se le diagnostica LH, el riesgo de que el segundo gemelo desarrolle LH es casi 100 veces mayor que el de la población general.[15] El riesgo entre gemelos dicigóticos es menor (aproximadamente 7 veces superior al de la población general).[16]
Los familiares de primer grado de pacientes con LH presentan aproximadamente 3 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que la población general.[17][18]
adultos jóvenes de una clase socioeconómica más alta
Los adultos jóvenes de clases socioeconómicas más altas presentan mayor riesgo de desarrollar LH que sus compañeros de clases socioeconómicas más bajas, especialmente con el subtipo de esclerosis nodular.[26][27]
Asimismo, entre los adultos jóvenes, el riesgo de desarrollar LH parece disminuir a medida que aumenta el orden de nacimiento e incrementa la cantidad de hermanos.[28] Se plantea que estas asociaciones son secundarias a la exposición retardada a agentes infecciosos. Estas tendencias no se observan en niños ni en adultos de edad avanzada que desarrollan LH.
Débil
tipos de antígenos leucocitarios humanos (ALH)
Varios tipos de antígenos leucocitarios humanos (HLA) se han asociado con un mayor riesgo de linfoma de Hodgkin (LH).[29][30] Estas asociaciones han estado presentes en casos esporádicos y familiares. La magnitud relativa del efecto ha sido modesta.
Se ha relacionado la falta de la expresión de clase II de los HLA con un pronóstico adverso independiente de otros factores pronósticos conocidos.[31]
linaje judío
La ascendencia judía se asocia a un mayor riesgo de desarrollar LH, incluso después de ajustar por el estatus socioeconómico.[32]
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